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¿Cuáles son las dos formas principales de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?
Colitis colágena y Colitis linfocítica
Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU)
Colitis por radiación y Colitis inducidas por fármacos
Colitis por derivación y Tuberculosis intestinal
¿Qué parte del tracto digestivo afecta más comúnmente la enfermedad de Crohn?
Estómago y duodeno
Esófago y recto
Porción distal del intestino delgado y porción proximal del colon
Apéndice e íleon
¿Qué parte del tracto digestivo afecta la colitis ulcerosa?
Estómago
Colon y recto
Intestino delgado
Esófago
¿Qué caracteriza la inflamación en la enfermedad de Crohn?
Discontinua y solo afecta la serosa
Continua y solo afecta la mucosa
Continua y afecta todas las capas
Discontinua a lo largo del eje longitudinal del intestino y puede afectar todas las capas
¿Qué porcentaje de casos de EII no se pueden diferenciar clínicamente entre EC y CU?
5%
20%
10%
30%
¿Qué capa afecta la colitis ulcerosa (CU)?
Capa mucosa
Capa muscular
Capa submucosa
Serosa
¿Qué síntoma es común en pacientes con colitis ulcerosa (CU)?
Estreñimiento crónico
Ausencia de dolor abdominal
Diarrea sin sangre
Diarrea sanguinolenta con urgencia
¿Qué complicaciones son más comunes en la enfermedad de Crohn (EC) que en la colitis ulcerosa (CU)?
Diarrea sanguinolenta
Estenosis y fístulas
Urgencia fecal
Megacolon tóxico
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?
Controlar la inflamación y mejorar los síntomas
Corregir la predisposición genética
Curar la enfermedad
Eliminar la microbiota intestinal
¿Quién describió la EII como 'colitis idiopática' en 1859?
Sir Samuel Wilks
Burrill Crohn
T.K. Dalziel
William Allchin
¿Qué término introdujo el Dr. Wilks en 1875?
Ileítis regional
Colitis idiopática
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
¿Quiénes describieron la inflamación granulomatosa del íleon terminal en 1932?
T.K. Dalziel
Burrill Crohn, Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer
William Allchin
Sir Samuel Wilks
¿En qué décadas se aceleró la incidencia de EII en el mundo occidental?
En la década de 1980
A partir de la década de 1950 del siglo XX
En el siglo XXI
A principios del siglo XX
¿Cuál es el rango de incidencia de EC y CU en el mundo occidental según estudios recientes?
Más de 30 casos por cada 100.000 personas
5-15 casos por cada 100.000 personas
1-5 casos por cada 100.000 personas
20-30 casos por cada 100.000 personas
¿Cuál es la representación gráfica de la información proporcionada en la Fig. 115.1?
Gráfico
Diagrama
Tabla
Esquema
¿Qué tipo de contenido se encuentra en booksmedicos.org según el texto?
Deportivo
Literario
Médico
Científico
¿Cuál es una de las razones del aumento constante de la prevalencia de la EII en el mundo occidental?
El diagnóstico tardío de la EII en personas jóvenes
La naturaleza médicamente incurable de la EII
La disminución de la incidencia de casos nuevos
La alta tasa de mortalidad asociada a la EII
¿Cuál es la prevalencia de la EII en Norteamérica, Europa occidental y Australia en el siglo XXI?
Alrededor del 0,2%
Exactamente el 0,5%
Menos del 0,1%
Supera el 0,3%
¿Qué países mencionan las prevalencias más altas de EII?
Estados Unidos y Reino Unido
Francia y Alemania
Australia y Nueva Zelanda
Canadá y los países escandinavos
¿Qué grupo etario es el más frecuentemente diagnosticado con EII?
Edad mediana
Infancia temprana
Edad avanzada
Adolescencia y los primeros años de la edad adulta
¿Qué se observa con respecto a la incidencia de EII en niños menores de 10 años en el mundo occidental?
Se mantiene estable
Está disminuyendo
Es inexistente
Está creciendo en ciertas regiones
¿Qué factores contribuyen al rápido crecimiento de la población de edad avanzada con EII?
Diagnóstico erróneo de EII en adultos mayores
Diagnósticos nuevos de EII en adultos mayores y la avanzada edad de los pacientes diagnosticados antes
Disminución de la esperanza de vida de los pacientes con EII
Falta de acceso a la asistencia sanitaria para adultos mayores con EII
¿Qué sugieren los estudios migratorios sobre el riesgo de desarrollar EII?
Los migrantes tienen menos riesgo de desarrollar EII que la población local
El riesgo es igual independientemente de la región de origen
Los individuos que se desplazan desde regiones con una prevalencia baja a regiones de prevalencia alta tienen más riesgo
El riesgo es menor en la primera generación de descendientes de migrantes
¿Qué se ha observado en los países de reciente industrialización de Asia, África y Latinoamérica con respecto a la EII?
Disminución de la incidencia
Incidencias rápidamente crecientes
Ausencia de casos de EII
Prevalencia estable
¿Cuál es una de las explicaciones del aumento espectacular de la incidencia de EII fuera del mundo occidental?
Factores genéticos exclusivos de estas regiones
Mayor conocimiento de la enfermedad
Disminución del acceso a la asistencia sanitaria
Disminución de la exposición a factores de riesgo ambientales
¿Cuál es la hipótesis vigente sobre la etiología de la EII?
Deficiencia enzimática que impide la correcta digestión de los alimentos.
Respuestas inmunitarias excesivas mediadas por linfocitos T frente a componentes de la microbiota intestinal en personas genéticamente susceptibles.
Reacción alérgica a componentes específicos de la dieta.
Infección bacteriana directa de la mucosa intestinal.
¿Qué riesgo relativo tienen los parientes de primer grado de personas con EII en comparación con la población general?
2-3 veces mayor
4-5 veces mayor
8-10 veces mayor
15-20 veces mayor
¿Qué grupo étnico tiene un riesgo mayor de desarrollar EII?
Nativos americanos
Judíos de Europa oriental (Ashkenazi)
Africanos subsaharianos
Asiáticos del este
¿Qué sugiere la tasa de concordancia en gemelos monocigóticos para la EC en comparación con la CU?
La composición genética es igualmente importante para ambas enfermedades.
La composición genética es un determinante más importante para la EC que para la CU.
La CU tiene una mayor influencia genética que la EC.
Factores ambientales son más importantes para la EC.
¿Cuántos locus se identificaron en un estudio que pueden conferir un mayor riesgo para el desarrollo de EII?
163
100
200
50
¿Qué enfermedades autoinmunitarias comparten locus con la EII?
Psoriasis y espondilitis anquilosante
Tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Addison
Diabetes tipo 1 y artritis reumatoide
Lupus y esclerosis múltiple
¿Qué refleja la EII según el texto?
Una respuesta inmunitaria a desencadenantes ambientales
Un proceso digestivo alterado
Una reacción alérgica a alimentos
Una condición genética inevitable
¿Cuántas entidades propone un estudio que debería abarcar la EII?
Tres
Cuatro
Dos
Cinco
¿Cuáles son las tres entidades que propone el estudio para la EII?
EC gástrica, EC duodenal y CU
EC ileal, EC colónica y CU
EC yeyunal, EC rectal y CU
EC esofágica, EC cecal y CU
¿Qué condición muestra una correlación genómica notablemente mayor con la CU?
EC colónica
EC ileal
CEP
Gastritis
¿Qué han identificado los estudios de GWA?
Nuevas cepas de bacterias intestinales
Genes relacionados con la susceptibilidad a algunas micobacterias
Factores de riesgo alimentarios para la EII
Anticuerpos específicos para la EII
¿Qué gen relacionado con la susceptibilidad a Mycobacterium tuberculosis codifica al receptor de la vitamina D?
NOD2
VDR
CARD15
ATG16L1
¿Qué asocian negativamente los datos epidemiológicos con el riesgo de EC?
La exposición a la luz solar y a la vitamina D
La falta de ejercicio físico
El consumo de grasas saturadas
El estrés crónico
¿Qué apoyan los hallazgos de los estudios de GWA en la EC y la EII?
La importancia de la higiene personal
La conexión entre la susceptibilidad a la enfermedad y las interacciones del huésped con microorganismos
El papel de la dieta en la prevención
La influencia de factores psicológicos
¿Cuál es el primer locus de susceptibilidad descrito para la EC?
El gen NOD2
El gen ATG16L1
El gen IL23R
El gen IRGM
¿Con qué otro nombre se conoce el gen NOD2?
IL23R
ATG16L1
CARD15
VDR
¿Qué muestra la Fig. 115.1?
Mapa de la incidencia mundial de EC y CU (1990-2016)
Tasa de mortalidad infantil
Distribución de hospitales en 2016
Prevalencia de enfermedades infecciosas
¿Qué representan los quintiles en el mapa de incidencia?
Tasa de recuperación
Número total de casos
Porcentaje de la población afectada
Distribución de la incidencia en cinco grupos iguales
¿Qué enfermedades se representan en el mapa?
Síndrome del intestino irritable y celiaquía
Apendicitis y peritonitis
Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU)
Cáncer de colon y diverticulitis
¿Qué periodo de tiempo abarca el mapa de incidencia?
2010-2024
1980-2000
1990-2016
2000-2020
¿Cuál es el propósito del mapa de incidencia?
Mostrar la distribución geográfica de la EC y la CU
Comparar la efectividad de diferentes tratamientos
Predecir futuros brotes de enfermedades
Identificar factores de riesgo genéticos
¿Qué tipo de enfermedad es la EII?
Infección bacteriana aguda
Enfermedad poligénica compleja
Enfermedad monogénica simple
Reacción alérgica alimentaria
¿Qué estructuras mantienen la función de barrera en sujetos sanos?
Células Th1 y Th17
Macrófagos y neutrófilos
Anticuerpos anti-TNF
Capa de moco y células epiteliales
¿Qué regulan el epitelio intestinal y los dímeros de IgA?
Microbiota luminal del sistema inmunitario mucoso
Linfocitos T colaboradores
Células de Paneth
Células dendríticas
¿Qué producen las células de Paneth?
Inmunoglobulinas
Citocinas proinflamatorias
Antígenos de la luz
Péptidos antimicrobianos
¿Qué función tienen las células M?
Regulan la actividad de las células Th1
Presentan antígenos a los linfocitos B
Toman muestras de los antígenos de la luz
Producen moco
¿Qué inducen las células dendríticas en los linfocitos T y B indiferenciados?
Diferenciación en células Th17
Expresión de moléculas intestinales α4β7 y CCR9
Producción de defensinas
Activación de TNF
¿Con qué enlaza α4β7 en la región intestinal?
CCR9
MAdCAM
IL-23
TNF
¿Qué células regulan la actividad de las Th1 y Th17?
Células M
Células dendríticas
Células Treg
Células de Paneth
¿Qué condicionan las variantes alélicas del NOD2 en la EC?
Disminución en la expresión de MAdCAM
Defecto en los sensores intracelulares de bacterias
Activación excesiva de células Treg
Aumento en la producción de moco
¿A qué se asocian las variantes de los genes ATG16L1 e IRGM?
Mayor actividad de las células de Paneth
Incremento en la función de barrera intestinal
Autofagia defectuosa
Sobreproducción de defensinas
¿Qué vía puede desequilibrarse en la inmunidad adaptativa?
Vía de las células Treg
Vía de las células M
Vía del factor de necrosis tumoral (TNF)
Vía de la interleucina (IL) 12/IL-23
¿Qué subunidad se bloquea en la terapia con ustekinumab?
Subunidad p19 de la IL-23
Subunidad p35 de la IL-12
Subunidad p40 de la IL-23 y la IL-12
TNF
¿Qué citocina ejerce efectos proinflamatorios a múltiples niveles?
TNF
IL-12
IL-23
Interferón gamma
¿Qué anticuerpos han demostrado ser eficaces para tratar la EC y la CU?
Anticuerpos anti-IL-23
Anticuerpos anti-MAdCAM
Anticuerpos anti-IL-12
Anticuerpos anti-TNF
¿Qué complejo presentan los macrófagos y las CD a los linfocitos T?
Complejo mayor de histocompatibilidad de clase I
Receptores CCR9
Complejo mayor de histocompatibilidad de clase II
Moléculas α4β7
¿Qué tipo de moléculas de adhesión se unen a las integrinas α4β1 y α4β7?
TNF-α
IL-12/23
Molécula de adhesión intercelular de tipo 1 y MAdCAM-1
JAK
¿Qué permite la pérdida de la barrera mucosa epitelial en la CU?
Mayor absorción de nutrientes
Microbiota luminal desencadena respuesta inflamatoria
Aumento de la producción de moco
Disminución de la permeabilidad intestinal
¿Qué células inflamatorias perpetúan la apoptosis de los enterocitos e inhiben la cicatrización de la mucosa?
Neutrófilos
Linfocitos T NK
Células linfoides innatas
Células Th9
¿Qué molécula producida por los linfocitos T NK contribuye a la lesión epitelial?
IL-13
IL-12
TNF-α
IFN-γ
¿Qué se asocia a la lesión de la mucosa?
Aumento de la diversidad microbiana
Eubiosis
Mayor producción de moco
Disbiosis
¿Qué inhibidores se emplean en la práctica clínica como dianas terapéuticas?
Agonistas de receptores de vitamina D
Antagonistas del TNF-α, inhibidores de la migración, anti-IL-12/23, inhibidores de las JAK
Inhibidores de la producción de moco
Estimulantes de la permeabilidad intestinal
¿Qué efecto tiene el bloqueo de las interacciones entre integrinas y moléculas de adhesión?
Aumenta la respuesta inmunitaria
Disminuye la permeabilidad intestinal
Interfiere en la adhesión y el reclutamiento de células inflamatorias
Promueve la cicatrización de la mucosa
¿Cuál es el efecto de la pérdida de la barrera mucosa epitelial?
Aumenta la absorción de nutrientes
Permite que la microbiota luminal desencadene una respuesta inflamatoria
Disminuye la permeabilidad intestinal
Reduce la activación inmunitaria
¿Qué papel juegan las células linfoides innatas en la inflamación intestinal?
Producen citocinas y perpetúan la inflamación
Disminuyen la producción de citocinas
Promueven la cicatrización de la mucosa
Inhiben la respuesta inflamatoria
¿Qué proceso se ve favorecido por la penetración microbiana y antigénica a través de la mucosa?
Aumento de la tolerancia oral
Activación inmunitaria
Disminución de la inflamación
Supresión de la respuesta inmune
¿Qué variantes alélicas se asocian con más frecuencia a la enfermedad de Crohn (EC) en poblaciones europeas y estadounidenses?
Inserción de desplazamiento del marco de lectura (Leu1007fsinsC), Arg702Trp, Gly908Arg
Deleción de desplazamiento del marco de lectura (Leu1007fsdelC)
Inserción de desplazamiento del marco de lectura (Met1007fsinsC)
Arg702Lys, Gly908Ala
¿Cuál es el cociente de probabilidades asociado al estado de portador de la enfermedad de Crohn (EC) en ambos cromosomas?
2,5 (IC del 95%, 2,0-2,9)
17,1 (IC del 95%, 10,7-27,2)
10,0 (IC del 95%, 8,0-12,0)
5,0 (IC del 95%, 3,0-7,0)
¿Qué polimorfismos genéticos se han asociado al inicio temprano de la enfermedad de Crohn (EC), a la localización ileal y a la formación de estenosis?
IL-10
TNF-alfa
NOD2/CARD15
ATG16L1
¿Qué porcentaje de pacientes con EC se estima que tienen un NOD2/CARD15 anormal?
5-10%
60-70%
40-50%
20-30%
¿Cuál es la penetrancia del NOD2/CARD15 en individuos con dos copias de polimorfismos asociados a la enfermedad de Crohn (EC)?
No supera el 5%
No supera el 30%
No supera el 20%
No supera el 40%
¿A qué se une la proteína NOD2/CARD15 como sensor intracelular de bacterias?
Muramil dipéptido (MDP)
Lipopolisacárido (LPS)
Ácido teicoico
Flagelina
¿En qué tipo de células se expresa la proteína NOD2/CARD15?
Macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células epiteliales intestinales
Células beta pancreáticas, adipocitos, condrocitos
Células de Sertoli, células de Leydig, espermatozoides
Neuronas, células musculares, hepatocitos
¿Qué producen las células de Paneth ubicadas en las criptas intestinales?
Hormonas
Péptidos antimicrobianos endógenos llamados defensinas
Enzimas digestivas
Moco
¿Qué dominio del NOD2/CARD15 interfiere en la unión al MDP en las variantes asociadas a la EC?
Dominios CARD
Dominio quinasa
Repeticiones ricas en leucina (LRR)
Dominio de unión a nucleótidos
¿Qué proceso celular se ha relacionado con interacciones anormales entre el huésped y ciertos microorganismos en la EC?
Apoptosis
Necrosis
Autofagia
Pinocitosis
¿Qué proceso contribuye directamente a la inmunidad innata mediante la destrucción de patógenos?
Inflamación
Autofagia
Fagocitosis
Apoptosis
¿Qué tipo de receptores son activados por la autofagia, desencadenando la respuesta inmunitaria innata?
Receptores de tipo Toll y NOD
Receptores de progesterona
Receptores de estrógeno
Receptores de insulina
¿Qué citocina inmunomoduladora es secretada como parte de la respuesta inmunitaria innata?
Interleucina 4 (IL-4)
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
Interleucina 2 (IL-2)
Interferón (IFN) γ
¿Qué función tiene la autofagia en la interfase de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa?
Producción de anticuerpos
Activación de células NK
Liberación de histamina
Transportar el antígeno a moléculas de HLA de clase II en las APC
¿Qué gen asociado a la autofagia se ha identificado con variantes que predisponen a la enfermedad de Crohn (EC)?
NOD2/CARD15
IL23R
ATG16L1
IRGM
¿Qué cambio de aminoácido en el exón 8 del gen ATG16L1 se asocia a la enfermedad de Crohn?
Alanina por treonina
Glicina por serina
Valina por isoleucina
Lisina por arginina
¿Qué gen de autofagia asociado a EC está implicado en la resistencia a patógenos intracelulares?
IL12B
IRGM
ATG16L1
JAK2
¿Qué subunidades comprenden la citocina heterodimérica IL-23?
p10 y p30
p12 y p35
p20 y p42
p19 y p40
¿Qué linfocitos T son generados por la exposición a IL-6 y TGF-β, activando el receptor de IL-23?
Linfocitos T Th1
Linfocitos T Th17
Linfocitos T reguladores
Linfocitos T Th2
¿Qué gen presenta variantes asociadas a un mayor riesgo de EC y CU?
IRGM
ATG16L1
NOD2/CARD15
IL23R
¿Qué genes están asociados a la señalización del IL23R y la diferenciación del Th17?
JAK2 y STAT3
TNF y IL-1
TGF-β y IL-6
IFN-γ y IL-4
¿En qué cromosoma se localizan las mutaciones en el gen NOD2/CARD15 asociadas a la EC?
Cromosoma 20
Cromosoma 16
Cromosoma 5
Cromosoma 11
¿Qué polimorfismo del gen NOD2 se asocia a un mayor riesgo de reservoritis crónica en pacientes con CU?
NOD2snpA
NOD2invT
NOD2insC
NOD2delG
¿Qué papel desempeña el IL-23R en la diferenciación de linfocitos T?
Activación de macrófagos
Supresión de la respuesta inmune
Producción de anticuerpos
Diferenciación de linfocitos Th17
¿Qué cromosoma codifica el receptor de la IL-23 (IL-23R)?
Cromosoma 1p31
Cromosoma 17q21
Cromosoma 5q33
Cromosoma 10q24
¿Qué codifica el cromosoma 5q33?
NKX2-3
MST1
Subunidad β1 del receptor de la IL-12 (p40)
STAT3
¿Qué codifica el gen NKX2-3?
IL-12β
STAT3
IL-23R
Factor de transcripción NK2
¿Qué polimorfismo del gen IL-23R se asocia con menor riesgo de EC?
Ala222Ser
Arg381Gln
Gly500Arg
Val100Leu
¿En qué poblaciones la reducción del riesgo de CU no se observa con el alelo de glutamina del IL-23R?
Población judía
Población asiática
Población europea
Poblaciones no judías
¿Qué cromosoma codifica STAT3?
Cromosoma 3p21
Cromosoma 5q33
Cromosoma 1p31
Cromosoma 17q21
¿Cuántos locus de riesgo de EII se conocen hasta la fecha?
250
150
100
200
¿Qué significa EII-IP?
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Primario
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Progresivo
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Patológico
EII de inicio precoz
¿En qué situaciones se debe sospechar un diagnóstico de trastornos monogénicos en la EII?
EII en adultos, antecedentes familiares leves, respuesta a terapias convencionales, presentaciones leves y sin autoinmunidad
EII a edad temprana, antecedentes familiares múltiples, resistencia a terapias convencionales, presentaciones graves y autoinmunidad
EII a edad avanzada, sin antecedentes familiares, resistencia a terapias alternativas, presentaciones moderadas y solo autoinflamación
EII en la adolescencia, antecedentes familiares paternos, respuesta a terapias experimentales, presentaciones inusuales y síndromes autoinflamatorios
¿Qué porcentaje de la heredabilidad calculada para la EII justifican los factores genéticos de riesgo identificados en poblaciones de ancestros europeos?
75%
10%
50%
25%
¿Qué sugiere la creciente incidencia de la EC y la CU a lo largo de muchas décadas y en los países en vías de desarrollo?
Una predisposición genética inevitable
Una contribución ambiental fuerte sobre la enfermedad
Una respuesta a nuevos tratamientos
Una mejora en los métodos de diagnóstico
¿Qué hipótesis podría explicar la aparición de la EII?
La hipótesis genética
La hipótesis inflamatoria
La hipótesis del estrés
La hipótesis de la higiene
¿Qué factor ambiental se ha analizado más extensamente en relación con la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU)?
Estrés percibido
Dieta alta en fibra
Uso de antibióticos en la infancia
Tabaquismo
¿Qué efecto tiene el tabaquismo en el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa (CU)?
Dejar de fumar aumenta el riesgo de desarrollar CU
Fumar no tiene ningún efecto sobre el riesgo de desarrollar CU
Fumar aumenta el riesgo de desarrollar CU
Fumar disminuye el riesgo de desarrollar CU
¿Qué se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Crohn (EC), particularmente entre las fumadoras?
Exposición a la luz solar
Lactancia materna
Anticonceptivos orales
Alta ingesta de fibra
¿Qué deficiencia vitamínica parece estar relacionada con una mayor frecuencia de EII en países de latitudes septentrionales?
Vitamina D
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina A
¿Qué tipo de dietas se asocian al desarrollo de EII?
Dietas ricas en fibra y bajas en grasas
Dietas con alto consumo de frutas y verduras
Dietas vegetarianas
Dietas occidentales con poca fibra, alto consumo de carne roja, grasas y azúcares refinados
¿Qué enfermedades psiquiátricas se asocian con el desarrollo o empeoramiento del pronóstico de la EII?
Depresión y ansiedad
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno de identidad disociativo
Esquizofrenia
¿Qué factor alimentario se ha asociado al desarrollo de EII debido a su influencia en la microbiota intestinal?
Dietas bajas en grasas
Alto consumo de probióticos
Menor consumo de fibra en la dieta
Consumo elevado de frutas y verduras
¿Qué tipo de respuesta inmunitaria representa la EII?
Una respuesta inmunitaria temporal
Una respuesta inmunitaria innata
Una respuesta inmunitaria suprimida
Una respuesta inmunitaria mantenida
¿Qué se ha descartado en relación con la EC?
Una asociación con Mycobacterium tuberculosis
Una asociación con la dieta alta en grasas
Una asociación con el estrés percibido
Una asociación con la vacunación precoz frente al sarampión
¿Qué bacteria se ha implicado durante mucho tiempo como patógeno causante en la EC?
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP)
Streptococcus pneumoniae
¿Qué factor sutil de virulencia en la flora comensal puede causar o contribuir al inicio de la EII?
Metabolismo de carbohidratos
Producción de vitaminas
Enteroadherencia
Producción de ácidos grasos de cadena corta
¿Qué se observó inicialmente en 1913 que relaciona Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP) con la EC?
Diverticulitis
Colitis ulcerosa
Enterocolitis granulomatosa
Apendicitis
¿Qué enfermedad en rumiantes es similar a la enfermedad idiopática en humanos?
Enfermedad de Johne
CU
EII
EC
¿Qué concentración de microorganismos se encuentra en el íleon terminal y el colon?
10^3 por gramo
10^6 por gramo
10^9 por gramo
10^12 por gramo
¿Qué utilidad tienen los antibióticos en relación a la EC?
Empeora la enfermedad
Tratamiento o prevención post-operatoria
Causa la enfermedad
No tiene ninguna utilidad
¿Cuál es el efecto de la reinfusión del contenido de la ileostomía?
No tiene ningún efecto
Mejora la inflamación
Cambios inflamatorios en una semana
Cura la enfermedad
¿Qué síndrome está asociado a defectos en los mecanismos inhibidores o en la inmunorregulación?
Déficit de TTC7A
Síndrome de Kindler
Diarrea familiar
Síndrome de inmunodisregulación, poliendocrinopatía y enteropatía asociada al cromosoma X (IPEX)
¿Qué gen está asociado con la epidermolisis bullosa distrófica?
FERMT1
FOXP3
IL10RA
COL7A1
¿Qué síndrome está asociado a la alteración de la selección y la activación de los linfocitos T y B?
Déficit de ADAM17
Diarrea familiar
Síndrome de Kindler
Inmunodeficiencia variable combinada 1
¿Qué gen está asociado con el Síndrome de Wiskott-Aldrich?
BTK
WAS
ICOS
PIK3R1
¿Qué gen está asociado con la Fiebre mediterránea familiar?
PLCG2
MVK
MEFV
STXBP2
¿Qué gen está asociado con la Enfermedad granulomatosa crónica?
CYBB
ITGB2
G6PC3
SLC37A4
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el contenido del texto proporcionado?
El texto describe una fórmula matemática compleja.
El texto es un extracto de un libro de medicina.
El texto es una receta de cocina.
El texto parece ser un fragmento ilegible o corrupto.
¿Qué se puede deducir sobre la legibilidad del texto?
El texto está codificado con un algoritmo complejo.
El texto es incomprensible debido a caracteres extraños.
El texto está en un idioma extranjero desconocido.
El texto es legible pero carece de sentido.
Si el texto fuera una imagen, ¿qué problema presentaría?
La imagen estaría borrosa.
La imagen estaría en blanco y negro.
La imagen estaría corrupta o dañada.
La imagen estaría sobreexpuesta.
¿Cuál es la causa más probable del formato actual del texto?
Interferencia electromagnética.
Intento deliberado de ocultar el contenido.
Error de codificación o corrupción de datos.
Uso de un lenguaje secreto.
¿Qué acción sería más apropiada para intentar recuperar el texto original?
Ignorar el texto y buscar una fuente alternativa.
Buscar patrones reconocibles en el texto.
Traducir el texto a otro idioma.
Intentar decodificar o reparar el archivo.
¿Qué tipo de alteración en la microbiota intestinal se ha descrito consistentemente en pacientes con EII?
Ausencia de alteraciones
Aumento de la diversidad bacteriana
Predominio de grupos protectores
Disbiosis
¿Qué bacteria del filo Firmicutes suele estar ausente en la mucosa ileocolónica de pacientes con EC?
Bifidobacterium
Escherichia coli
Faecalibacterium prausnitzii
Proteus
¿Qué género bacteriano se ha identificado como patógeno potencial en la recurrencia de la EC después de una resección intestinal?
Escherichia
Fusobacterium
Bifidobacterium
Proteus
¿Qué factores de virulencia posee el género Proteus que son potencialmente relevantes para su patogenicidad GI?
Síntesis de ácidos grasos
Fermentación de carbohidratos
Producción de vitaminas
Motilidad, adherencia, producción de ureasa, hemolisinas y proteasas IgA
¿Qué tipo de virus muestran una expansión en pacientes con EII?
Virus del orden caudoviral fecales
Herpesvirus
Adenovirus
Retrovirus
¿Qué pruebas son necesarias para establecer el diagnóstico de EII de inicio precoz?
Solo pruebas de imagen
Solo determinaciones de laboratorio
Anamnesis, exploración física, pruebas endoscópicas, pruebas de imagen y determinaciones de laboratorio y de microbiología/virología
Solo anamnesis y exploración física
¿Qué tipo de apoyo se requiere para los niños con problemas complejos de EII?
Apoyo individual
Apoyo psicológico
Apoyo interdisciplinar
Apoyo familiar
¿Qué profesionales deben estar involucrados en el apoyo interdisciplinar para niños con EII compleja?
Neurólogos, oncólogos y reumatólogos
Cardiólogos, neumólogos y endocrinólogos
Gastroenterólogos pediátricos, inmunólogos, genetistas y especialistas en enfermedades infecciosas
Dermatólogos, urólogos y oftalmólogos
¿Qué significa APLV?
Alergia a las proteínas de la leche de vaca
Alergia a los productos lácteos veganos
Alergia al polen de las flores
Alergia a los productos de la vida
¿Qué significan las siglas CMSP?
Células mononucleares de sangre periférica
Cultivo de microorganismos sintetizadores de proteínas
Componentes moleculares del suero plasmático
Células madre sanguíneas primarias
¿Qué significa CRP?
Proteína C reactiva
Coeficiente de rendimiento proteico
Capacidad residual pulmonar
Conteo de reticulocitos plaquetarios
¿Qué es el síndrome IPEX?
Infección parasitaria exógena
Intoxicación por productos experimentales
Insuficiencia pancreática exocrina
Síndrome de inmunodisregulación, poliendocrinopatía y enteropatía ligada al cromosoma X
¿Qué significan las siglas VSG?
Valor sérico de glucosa
Volumen sanguíneo global
Velocidad de sedimentación globular
Viscosidad del suero gástrico
¿Qué estrategia se podría emplear para el cribado genético de variantes raras causantes de EII?
Secuenciación de última generación seguido de estudios funcionales restringidos
Análisis de ligamiento genético tradicional
Estudios de asociación de genoma completo (GWAS)
Hibridación genómica comparativa (CGH)
¿Qué representa la inflamación fisiológica de bajo nivel en la mucosa intestinal sana?
Una señal de que un patógeno clásico está presente
Una respuesta inflamatoria crónica inapropiada
Un estado de predisposición para enfrentarse a agentes potencialmente nocivos
Un indicador de que la flora entérica es dañina
¿Qué sugieren los experimentos en modelos animales de EII sobre la flora entérica comensal?
Es suficiente para inducir una respuesta inflamatoria crónica inapropiada en un huésped genéticamente susceptible
No tiene relación con el desarrollo de EII
Requiere la presencia de un patógeno clásico para causar EII
Solo causa EII en animales criados en condiciones libres de gérmenes
¿Qué muestran los modelos animales de EII criados en condiciones libres de gérmenes?
Un desarrollo acelerado de la EII
Ningún cambio en el fenotipo de la EII
Una expresión reducida o tardía del fenotipo de la EII
Una expresión aumentada del fenotipo de la EII
¿A qué apuntan las pruebas en pacientes con EII?
Una baja sensibilidad de los linfocitos T de la mucosa a la flora entérica
Una ausencia de linfocitos T en la mucosa
Una sobresensibilidad de los linfocitos T de la mucosa a la flora entérica
Una respuesta inmune normal a la flora entérica
¿Qué tienen los pacientes con EC y polimorfismos del gen NOD2 asociados a la enfermedad?
Ausencia de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Niveles bajos de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Niveles normales de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Niveles elevados de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
¿Qué antígeno bacteriano se menciona en relación con los pacientes con EC?
Lipopolisacárido (LPS)
Flagelina
Porina C de la membrana externa de E. coli (OmpC)
Peptidoglicano
¿Qué conduce a una inflamación mucosa crónica descontrolada en la EII?
El aumento de microorganismos comensales
La disminución de linfocitos T efectores
El desequilibrio de un sistema inmunitario mucoso bien regulado
El incremento de la tolerancia inmunitaria
¿Qué células representan la primera línea de defensa del sistema inmunitario de la mucosa intestinal?
Células de Paneth
Células epiteliales intestinales
Linfocitos T
Macrófagos
¿Qué pueden expresar los colonocitos?
Interferón gamma
Inmunoglobulina A
Factor de necrosis tumoral alfa
Antígenos presentados por el HLA de clase II
¿Qué anomalía se observa en pacientes con CU en relación con el epitelio colónico?
Una tasa de recambio epitelio colónico mayor del habitual
Aumento del metabolismo de ácidos grasos de cadena corta
Disminución de la permeabilidad intestinal
Aumento del grosor de la capa de moco
¿Qué función desempeñan las células de Paneth en el intestino delgado?
Regulan la densidad microbiana y protegen las células pluripotenciales
Activan la respuesta Th17
Producen IgA secretora
Presentan antígenos a los linfocitos B
¿Qué puede promover la alteración de la capa de moco?
Translocación bacteriana
Disminución de la inflamación
Aumento de la producción de moco
Mayor absorción de nutrientes
¿Qué interacción es crucial para la patogenia de la EII?
La interacción entre células de Paneth y bacterias
La interacción entre células epiteliales y linfocitos B
La interacción entre los linfocitos T efectores y las APC
La interacción entre mastocitos y eosinófilos
¿Qué ocurre con los antígenos que perpetúan la respuesta inflamatoria en la EII?
Son captados por las APC y degradados en los proteasomas
Son neutralizados por anticuerpos
Son secretados por las células epiteliales
Son eliminados por las células de Paneth
¿Qué evento es necesario, pero no suficiente, para activar al linfocito T?
La interacción entre el HLA de clase II y el receptor del linfocito T (CD3)
La unión de IgE a los mastocitos
La activación del complemento
La fagocitosis por los neutrófilos
¿Qué uniones celulares se destacan en la inflamación?
Unión del TNF a su receptor, del CD40 al ligando del CD40 y de la B7 al CD28
Unión del CD80 al CD28
Unión del IFN-γ al TNF
Unión de la IL-1 a su receptor
¿Qué proceso activo mantiene controlada la inflamación?
Expresión del HLA de clase II
Migración de células inmunitarias
Tolerancia inmunitaria
Activación de neutrófilos
¿Qué factores influyen en la diferenciación de los linfocitos T?
Naturaleza de la señal coestimuladora, tipo de APC y entorno de citocinas
Concentración de glucosa en sangre
Ritmo circadiano
Presión arterial
¿Qué células desempeñan un papel clave como APC en el intestino?
Células dendríticas ubicadas en la lámina propia
Células epiteliales
Linfocitos B
Neutrófilos
¿Qué subunidad es común a la IL-12 y la IL-23?
p40
p35
p28
p19
¿Qué citocinas facilitan la diferenciación de linfocitos T indiferenciados hacia células Th17 patogénicas?
TNF e IL-1
IFN-γ e IL-10
IL-2 e IL-4
TGF-β e IL-6
¿Qué factor de transcripción clave se encuentra en las células mononucleares?
FoxP3
STAT3
NF-κB
AP-1
¿Qué citocina es esencial para la formación de granulomas?
TGF-β
IL-10
TNF
IL-4
¿Qué induce el TNF junto con el IFN-γ en las células epiteliales intestinales?
Proliferación celular
Expresión de IL-10
Apoptosis celular
Expresión del HLA de clase II
¿Qué proceso inicial permite el tráfico de células inflamatorias hacia la mucosa intestinal?
Diapédesis
Activación de integrinas
Adherencia
Interacción débil entre selectinas y el endotelio
¿Qué induce la activación de las integrinas en la superficie del leucocito?
Cambios en el pH
Presencia de anticuerpos
Presencia de quimiocinas como la IL-8
Unión al colágeno
¿Qué moléculas de adhesión tienen una relevancia especial en la EII?
Selectinas E y P
ICAM-1 y VCAM-1
Integrinas α1β1 y α2β1
Integrinas α4β7 y αEβ7
¿Qué metabolizan las células dendríticas para inducir la expresión de la integrina α4β7 y el CCR9 en los linfocitos T y B?
Vitamina C
Vitamina E
Vitamina A para producir ácido retinoico
Vitamina D
¿Qué anticuerpo impide el reclutamiento de linfocitos y reduce la inflamación colónica?
Anticuerpos frente al TNF-α
Anticuerpos frente a la MAdCAM-1 o su ligando α4β7 (p. ej., vedolizumab)
Anticuerpos frente a la IL-6
Anticuerpos frente al IFN-γ
¿Qué tipo de integrina heterodimérica se menciona como ejemplo que reduce la inflamación colónica en la EII?
Infliximab
Certolizumab
Adalimumab
Etrolizumab
¿Cuál es el hallazgo anatomopatológico distintivo en la enfermedad de Crohn (EC)?
Inflamación difusa
Inflamación transmural
Inflamación intestinal focal
Ausencia de inflamación
¿Qué características histológicas se observan en la inflamación focal de la enfermedad de Crohn?
Inflamación uniforme de las criptas
Ausencia de aftas y úlceras
Inflamación focal de las criptas, áreas parcheadas con inflamación crónica, aftas y úlceras
Inflamación solo en la mucosa
¿Cuál es la lesión más precoz y característica de la enfermedad de Crohn (EC)?
Úlcera profunda
Erosión aftosa
Fisura anal
Absceso perianal
¿Qué tipo de células se destruyen en los agregados linfoides donde aparecen las aftas en el intestino delgado?
Eosinófilos
Células M
Histiocitos
Linfocitos
¿Qué función fundamental realizan las células M y los agregados linfoides subyacentes en relación con las aftas?
Secreción de moco
Producción de anticuerpos
Muestreo y presentación de antígenos
Absorción de nutrientes
¿Qué factor es clave en el desarrollo de las erosiones aftosas en la EC?
Predisposición genética
Contacto con el contenido luminal
Inflamación sistémica
Estrés oxidativo
¿Qué hallazgo, aunque característico de la EC, no es exclusivo de esta enfermedad?
Úlceras estrelladas
Aftas
Granulomas
Edema submucoso
¿En qué rangos ha variado la prevalencia de granulomas en la EC, según los cálculos?
9 al 66%
20 al 30%
70 al 80%
1 al 10%
¿En qué capas del intestino se pueden descubrir los granulomas?
Solo en la submucosa
En cualquier capa del intestino
Solo en la serosa
Solo en la mucosa
¿Qué células inflamatorias forman los granulomas en la EC?
Células plasmáticas y macrófagos
Neutrófilos, basófilos y mastocitos
Histiocitos epitelioides, linfocitos y eosinófilos
Fibroblastos y adipocitos
¿Qué característica diferencia los granulomas de la EC de los de la tuberculosis?
Tinción ácido-alcohol resistente positiva
Necrosis central escasa o nula
Presencia de células de Langhans
Abundante necrosis caseosa
¿Qué sugieren los focos localizados de distorsión de la arquitectura sin inflamación crónica en muestras de intestino resecadas?
La distorsión es permanente
La inflamación crónica es inevitable
La enfermedad siempre progresa a etapas avanzadas
Lesiones superficiales precoces pueden ser transitorias y reversibles
¿Qué aspecto adquieren las aftas cuando la enfermedad se cronifica?
Bordes definidos
Coloración blanquecina
Forma circular
Aspecto estrellado
¿Cómo se forman las úlceras lineales y serpiginosas en la EC?
Por la acción de enzimas proteolíticas
Por la respuesta inflamatoria a bacterias
Cuando varias úlceras se fusionan en una dirección longitudinal
Por la falta de irrigación sanguínea
¿Qué aspecto clásico se produce cuando las úlceras lineales y transversales se entrecruzan en la EC?
Imagen en diana
Aspecto en empedrado
Formación de pseudopólipos
Patrón en panal de abeja
¿Qué tipo de inflamación se considera una generalización habitual en la EC?
Superficial
Submucosa
Transmural
Mucosa
¿Qué estructuras pueden aumentar de tamaño la submucosa en la EC?
Estenosis
Úlceras grandes
Trayectos fistulosos
Agregados linfoides densos
¿Qué signo fiable de EC puede observarse incluso sin granulomas?
Agregados linfoides en la submucosa y por fuera de la muscular propia
Úlceras grandes
Estenosis
Trayectos fistulosos
¿Qué representan los trayectos fistulosos y las fístulas en la EC?
Extensiones de las erosiones y úlceras
Hipertrofia de la muscular mucosa
Engrosamiento irregular de la pared intestinal
Agregados linfoides densos
¿Qué tipo de conexión constituyen las fístulas?
Acumulación de neutrófilos
Acumulación de histiocitos
Extensión de agregados linfoides
Conexión entre órganos revestidos de epitelio
¿Qué puede causar la serositis en la EC?
Perforación o inflamación de la serosa
Acumulación de histiocitos
Formación de granulomas
Acumulación de neutrófilos
¿Qué citocina se libera localmente en presencia de inflamación y es crucial para la reparación del daño y la cicatrización?
TGF-β
Interferón gamma (IFN-γ)
Interleucina-1
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
¿Qué tipo de colágeno producen principalmente los fibroblastos aislados desde la lámina propia en respuesta al TGF-β1?
Colágeno de tipo I
Colágeno de tipo III
Colágeno de tipo IV
Colágeno de tipo V
¿Qué término se utiliza para describir el reborde de grasa que recubre el intestino en la EC?
Estenosis
Fístula
Recubrimiento adiposo o grasa trepadora
Serositis
Según la descripción de la imagen, ¿qué células componen el granuloma de la EC?
Neutrófilos y eosinófilos
Basófilos y mastocitos
Células gigantes multinucleadas y células mononucleares
Células plasmáticas y linfocitos B
Según la descripción de la imagen, ¿qué característica NO está presente en el granuloma de la EC?
Células gigantes multinucleadas
Caseificación central
Macrófagos epitelioides
Linfocitos T
¿Qué representa la imagen en el texto?
Un anuncio de una nueva tecnología.
Un diagrama de un proceso industrial.
Una receta de cocina.
Una imagen relacionada con libros médicos.
¿Qué sugiere la metaplasia pilórica en el íleon terminal?
Infección bacteriana
Diagnóstico de EC (Enfermedad de Crohn)
Reacción alérgica
Diagnóstico de CU (Colitis Ulcerosa)
¿Qué aspecto macroscópico presenta la mucosa en la CU leve?
Engrosado y fibroso
Hiperémico, edematoso y granular
Necrótico y ulcerado
Pálido, seco y liso
¿Qué causa la formación de pseudopólipos en la CU de larga evolución?
Regeneración epitelial tras brotes repetidos
Infección viral crónica
Acumulación de tejido necrótico
Proliferación de células cancerosas
¿Qué caracteriza a la mucosa colónica en la CU de larga evolución?
Ulcerada y con abundante exudado
Edematosa y con múltiples pólipos
Hipertrófica y con pliegues pronunciados
Atrófica y sin rasgos sobresalientes
¿Qué hallazgo microscópico marca el estadio precoz de la CU?
Infiltración de células gigantes multinucleadas
Fibrosis de la submucosa
Granulomas no caseificantes
Edema de la lámina propia y congestión de capilares y vénulas
¿Qué proceso ocurre en las criptas colónicas en la CU?
Infiltrado neutrofílico que da lugar a criptitis y abscesos
Formación de granulomas
Hiperplasia de las células caliciformes
Atrofia de las glándulas
¿Qué papel juegan los adipocitos en la EC?
Participan en la regeneración del epitelio dañado
Actúan como barrera protectora contra la invasión bacteriana
Reducen la inflamación mediante la liberación de citocinas antiinflamatorias
Producen TNF junto con otros mediadores inflamatorios
¿Qué indica un cociente mayor de tejido adiposo visceral que subcutáneo en pacientes con EC?
Mejor respuesta al tratamiento médico
Mayor probabilidad de remisión espontánea
Menor riesgo de complicaciones
Mayor riesgo de presentar un comportamiento complicado de la enfermedad
¿Qué sustancias están involucradas en la criptitis?
Óxido nítrico, prostaglandinas, tromboxano
Péptidos quimiotácticos de bacterias colónicas, IL-8, complemento activado, factor activador de las plaquetas y leucotrieno B4
Histamina, serotonina, bradiquinina
Interferón gamma, TNF-alfa, IL-12
¿A qué se asocia la criptitis?
Exudado de moco desde las células caliciformes y a un aumento del recambio celular epitelial
Proliferación de células de Paneth y aumento de la vascularización
Disminución del recambio celular epitelial y menor producción de moco
Formación de granulomas y fibrosis submucosa
¿Qué hallazgos histológicos NO son específicos de la CU?
Depleción de mucina en las células caliciformes, formación de exudados y necrosis de células epiteliales
Infiltrado inflamatorio que se limita a la mucosa
Metaplasia de células de Paneth distal a la flexura hepática
Distorsión arquitectónica de las criptas
¿Hasta dónde alcanzan normalmente los cambios inflamatorios en la CU?
A través de todas las capas de la pared intestinal (transmural)
Solo al epitelio superficial
Hasta la cara luminal de la muscularis mucosae
Hasta la serosa
¿Qué ocurre con las células epiteliales de la superficie al avanzar la inflamación en la CU?
Se transforman en células caliciformes
Se aplanan, se ulceran y pueden socavarse si las úlceras son profundas
Se regeneran rápidamente sin ulceración
Se hipertrofian y secretan más moco
¿Qué características presentan las células epiteliales que sufren cambios regenerativos?
Se diferencian en células de Paneth
Se vuelven cúbicas, con núcleos excéntricos y grandes y nucleolos sobresalientes
Se aplanan y pierden su núcleo
Se atrofian y disminuyen de tamaño
¿Por qué es importante realizar una colonoscopia de vigilancia durante un periodo de remisión en la CU?
Para detectar la presencia de fístulas
Para medir la producción de moco
Para evitar confundir los rasgos regenerativos con displasia
Para evaluar la extensión de la inflamación transmural
¿Cuál es un rasgo histológico clásico de la CU quiescente crónica?
Distorsión arquitectónica de las criptas o la desaparición completa de las glándulas
Infiltración de neutrófilos en la muscularis propia
Formación de granulomas no caseificantes
Engrosamiento de la serosa
¿En qué consisten los cambios de la arquitectura de las criptas en la CU quiescente crónica?
Glándulas atróficas con núcleos hipercromáticos
Glándulas ramificadas o bifurcadas, separación amplia entre las glándulas y glándulas acortadas
Glándulas con metaplasia escamosa
Glándulas elongadas y enrolladas, con abundante secreción de moco
¿Qué es la metaplasia de células de Paneth en la CU quiescente crónica?
Disminución de la función de las células de Paneth
Aumento en el número de células de Paneth en el ciego
Células de Paneth localizadas distalmente a la flexura hepática, donde no se encuentran normalmente
Transformación de células caliciformes en células de Paneth
¿Qué otros cambios crónicos inespecíficos se pueden apreciar en la CU?
Engrosamiento de la pared intestinal
Hipertrofia del plexo nervioso y la hiperplasia fibromuscular de la muscularis mucosae
Disminución de la vascularización
Formación de fístulas y abscesos
¿Qué rasgos histológicos reflejan cronicidad y están en contra de un diagnóstico de colitis infecciosa?
Edema de la submucosa
Arquitectura distorsionada de las criptas, atrofia de las criptas, aumento del espacio entre las criptas, superficie mucosa irregular, agregados linfoides basales e infiltrado inflamatorio crónico
Hemorragia en la lámina propia
Presencia de neutrófilos en el epitelio
¿Qué relación tiene la gravedad histológica de la inflamación con la actividad clínica de la enfermedad en la CU?
No guarda relación necesariamente
Se correlacionan inversamente
Solo se correlacionan en casos graves
Siempre se correlacionan directamente
¿Cuál es la localización inicial más común de la CU?
Ciego
Colon transverso
Rectosigma
Íleon
¿En qué porcentaje de pacientes la CU inicial se limita al rectosigma?
Aproximadamente el 65%
Aproximadamente el 25%
Aproximadamente el 85%
Aproximadamente el 45%
¿En qué porcentaje de casos la CU se extiende más allá del rectosigma?
15%
55%
35%
75%
¿En qué enfermedad son más frecuentes los pseudopólipos?
Apoplejía
Isquemia
CU (Colitis Ulcerosa)
EC (Enfermedad de Crohn)
¿Cómo se desarrollan los pseudopólipos?
Inflamación superficial de la mucosa.
Acumulación de tejido fibroso.
Úlceras penetran en la submucosa dejando islotes de mucosa adyacente regenerándose.
Proliferación celular descontrolada.
Según la imagen, ¿qué característica macroscópica se observa en el colon resecado de un paciente con CU grave?
Engrosamiento de la pared
Perforaciones múltiples
Numerosos pseudopólipos
Estenosis segmentaria
¿Qué ocurre con los pseudopólipos cuando la inflamación cede y la mucosa cicatriza?
Se ulceran nuevamente
Pueden persistir
Siempre desaparecen
Se transforman en pólipos verdaderos
¿Cuál es una característica distintiva de la CU en comparación con la EC?
Afectación parcheada
Afectación saltatoria
Afectación preferente del íleon
Afectación continua y simétrica
¿Qué porcentaje de pacientes con CU de lado izquierdo presenta inflamación periapendicular?
Hasta un 50%
Hasta un 25%
Hasta un 90%
Hasta un 75%
¿Qué es la ileítis "por reflujo"?
Inflamación del yeyuno asociada a EC
Inflamación del colon transverso asociada a EC
Inflamación del apéndice asociada a CU
Inflamación del íleon asociada a CU
¿Dónde muestra la EC una afectación preferente?
Recto y colon sigmoide
Estómago y duodeno
Esófago y yeyuno
Porción distal del intestino delgado y región proximal del colon
¿En qué porcentaje de pacientes con EC están afectados el íleon y el colon?
33-50%
60-70%
10-20%
80-90%
¿Qué se observa en la gastritis focal en pacientes con EC?
Atrofia de la mucosa
Infiltración de neutrófilos
Úlceras pépticas
Microagregados de linfocitos con macrófagos
Según la Fig. 115.8, ¿qué muestra el colon de un paciente con CU?
Inflamación solo en el colon descendente
Inflamación mucosa difusa desde el recto hasta el colon transverso
Inflamación parcheada en todo el colon
Ausencia de inflamación en el colon
Según la Fig. 115.8, ¿cómo se describe la mucosa del colon distal en un paciente con CU?
Con pólipos hiperplásicos solamente
Con áreas de estenosis
Normal y sin inflamación
Eritematosa y friable, con numerosas úlceras, erosiones y pseudopólipos
Según la Fig. 115.8, ¿cómo se encuentra la mucosa en el íleon terminal y el ciego en un paciente con CU?
Normal
Con pseudopólipos
Inflamada y ulcerada
Con estenosis
Según la Fig. 115.7, ¿qué se aprecia en la lamina propria en una biopsia colónica de un paciente con CU?
Infiltración de neutrófilos solamente
Ausencia de inflamación
Inflamación crónica difusa y distorsión de las criptas
Hiperplasia de las criptas
Según la Fig. 115.7, ¿qué hallazgo importante ayuda a diferenciar la colitis aguda de la crónica en una biopsia colónica?
Hiperplasia de la muscularis mucosae
Presencia de neutrófilos solamente
Ausencia de células plasmáticas
Numerosas células plasmáticas entre la cripta y la muscularis mucosae
Según la Fig. 115.7, ¿qué se observa en la base de una cripta colónica distorsionada en una biopsia de un paciente con CU?
Ausencia de células inflamatorias
Hiperplasia de la cripta
Atrofia de la cripta
Absceso de cripta
¿Cuál es una posible interpretación del texto proporcionado?
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¿Qué síntoma es más frecuente y persistente en la enfermedad de Crohn (EC) que en la colitis ulcerosa (CU)?
Diarrea
Dolor abdominal
Urgencia
Sangrado rectal
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes en pacientes con colitis ulcerosa (CU)?
Urgencia, sangrado rectal, diarrea, moco en heces, tenesmo y dolor abdominal
Solo sangrado rectal y tenesmo
Fiebre y pérdida de peso
Solo diarrea y dolor abdominal
¿Qué síntomas pueden ser más comunes en casos graves de colitis ulcerosa (CU)?
Solo sangrado rectal
Solo diarrea
Solo dolor abdominal
Fiebre y pérdida de peso
¿Qué síntoma es común en pacientes con proctitis?
Pérdida de peso
Diarrea
Tenesmo
Fiebre
¿Qué síntoma es común en pacientes con colitis extensa?
Tenesmo
Urgencia
Diarrea
Estreñimiento
¿Qué puede revelar la colonoscopia en pacientes asintomáticos?
Enfermedad activa
Solo pólipos
Ausencia de inflamación
Remisión completa
¿Qué factor puede contribuir a un retraso en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn?
Diagnóstico previo de SII
Inicio temprano de los síntomas
Hallazgos radiológicos claros
Ausencia de síntomas constitucionales
¿Cuál es una manifestación típica de la enfermedad de Crohn en el íleon?
Perforación intestinal
Diarrea explosiva
Obstrucción del intestino delgado
Hemorragia masiva
¿Qué puede revelar la exploración física en pacientes con obstrucción del intestino delgado por enfermedad de Crohn?
Ascitis
Plenitud o masa dolorosa en el hipogastrio derecho
Hepatomegalia
Esplenomegalia
¿Qué síntoma es menos frecuente en pacientes con colitis secundaria a la enfermedad de Crohn (EC)?
Tenesmo
Dolor abdominal
Rectorragia
Diarrea
¿Cuál es el síntoma de presentación más típico de la afectación colónica en la EC?
Diarrea
Estreñimiento
Tenesmo
Náuseas
¿Qué manifestación sistémica es común en la enfermedad de Crohn?
Insomnio
Hipertensión
Pérdida de peso
Aumento de peso
¿Qué porcentaje de casos de enfermedad perianal precede a las manifestaciones intestinales de la EC?
24%
75%
50%
5%
¿Cuál es una característica de los colgajos cutáneos de tipo 1 en la enfermedad perianal?
Edematosos y duros
Siempre dolorosos
Siempre asociados a patología anal
Blandos y no dolorosos a la palpación
¿Dónde suelen localizarse las fisuras anales en pacientes con EC?
En la línea media
Siempre en la parte posterior
Siempre en la parte anterior
Más excéntricamente que las fisuras idiopáticas
¿Qué síntoma puede acompañar a la estenosis del canal anal en la EC?
Urgencia fecal
Diarrea
Defecación obstructiva
Incontinencia
¿Qué característica es común en pacientes con EC del tracto digestivo alto?
Dolor abdominal
Estreñimiento
Aumento de peso
Pérdida de apetito
¿Cómo se manifiesta la EC gastroduodenal?
Gastritis aguda
Enfermedad ulcerosa péptica con Helicobacter pylori negativo
Úlceras por estrés
Infección por H. pylori
¿Qué síntoma es más probable que refieran los pacientes con un componente inflamatorio activo de la EC?
Anorexia
Hemorragia rectal
Aumento del apetito
Estreñimiento
¿Cuál es una manifestación común de la EC gastroduodenal?
Enfermedad ulcerosa péptica con Helicobacter pylori negativo
Dermatitis herpetiforme
Apnea del sueño
Artritis reumatoide
¿Qué síntoma predomina cuando la EC gastroduodenal causa obstrucción?
Visión borrosa
Saciedad precoz
Diarrea explosiva
Aumento del apetito
¿Qué porcentaje de pacientes con EC presenta afectación esofágica?
Menos del 2%
Aproximadamente el 25%
Cerca del 50%
Más del 75%
¿Cuál es un síntoma de presentación de la EC esofágica?
Acúfenos
Hipo persistente
Disfagia
Prurito generalizado
¿Qué complicación puede surgir en el curso de la EC esofágica?
Fístula esofagobronquial
Pancreatitis crónica
Insuficiencia renal aguda
Neumonía recurrente
¿Qué condición puede ser difícil de diferenciar de la EC limitada al yeyuno y al íleon?
Gastritis crónica
Colitis ulcerosa
Yeyunitis isquémica
Diverticulitis
¿Qué síntoma es común en cuadros de EC que afectan al yeyuno y al íleon?
Edema pulmonar
Hipertensión arterial
Esteatorrea
Hepatomegalia
¿En qué se debe basar el manejo inicial si se sospecha de EC en el yeyuno o íleon?
Administración de antibióticos de amplio espectro
Diagnóstico de sospecha de EC
Realización de una biopsia hepática
Inicio de tratamiento con inmunosupresores
¿Qué órgano genera controversia sobre su posible afectación por la EC?
Páncreas
Apéndice
Bazo
Vesícula biliar
¿Qué condición se asemeja a menudo a la presentación de la inflamación confinada al apéndice?
Fístula perianal baja
Apendicitis aguda
Colitis ulcerosa
Enfermedad estenosante indolente
¿Cuáles son las dos categorías principales en las que se puede dividir el comportamiento de la enfermedad de Crohn (EC)?
Fístulas enteroentéricas y enterocolónicas
Enfermedad fistulizante agresiva y enfermedad estenosante indolente
Enfermedad perforante y patrón inflamatorio
Inflamación rectal activa y fístulas perianales
¿Qué variante genética se ha asociado con un mayor riesgo de cirugía en la enfermedad de Crohn?
Anti-CBir1
ASCA
Variantes de NOD2
Anti-OmpC
¿Qué anticuerpo se relaciona con la afectación del intestino delgado en la enfermedad de Crohn?
pANCA
Anti-CBir1 (antiflagelina)
Anti-OmpC (porina C)
Anticuerpo frente a Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
¿Qué predice el anticuerpo anti-OmpC en la enfermedad de Crohn?
Enfermedad fistulizante abdominal
Afectación del intestino delgado
Enfermedad perforante
Patrón inflamatorio similar a la CU
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn se estima que desarrollan fístulas perianales?
1-5%
40-50%
15-35%
5-10%
¿Cuál es el resultado más frecuente cuando una fístula se origina a partir de una glándula anal?
Fístula coloduodenal
Fístula perianal baja
Absceso periapendicular
Fístula enteroentérica
¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes con fístulas coloduodenales o cologástricas?
Vómitos fecaloideos o diarrea por sobrecrecimiento bacteriano
Fístulas perianales complejas
Inflamación rectal activa
Enfermedad estenosante indolente
¿Qué condición puede causar hidronefrosis alitiásica?
Fistulización a la vagina
Apendicitis
Afectación del músculo psoas
Atrapamiento del uréter
¿Qué síntoma común pueden manifestar los pacientes con afectación del psoas?
Visión borrosa
Dificultad para respirar
Dolor en el flanco izquierdo
Dolor en el muslo o cojera
¿Qué es un signo del psoas positivo?
Dolor al elevar el muslo derecho en decúbito supino
Dolor al presionar el abdomen
Dolor al respirar profundamente
Dolor al flexionar el cuello
¿En qué otra condición puede aparecer un signo del psoas positivo en el lado derecho?
Apendicitis
Colecistitis
Pancreatitis
Diverticulitis
¿Qué complicación puede ocurrir secundariamente a una afectación rectal intensa?
Perforación gástrica
Fistulización a la vagina
Obstrucción intestinal
Hemorragia cerebral
¿En qué pacientes es más común la fístula rectovaginal?
Ancianos con incontinencia urinaria
Hombres con prostatitis
Niños con estreñimiento crónico
Mujeres sometidas a histerectomía
¿Qué síntoma pueden presentar las pacientes con fístula rectovaginal?
Exudado vaginal maloliente
Sangrado nasal
Pérdida de apetito
Dolor de cabeza intenso
¿Qué puede desencadenar dolor en la pared vaginal posterior en pacientes con fístula rectovaginal?
Palpación
Estornudo
Micción
Defecación
¿En qué contexto suelen aparecer las fístulas originadas desde una enfermedad ileal terminal?
Estenosis ileal
Colitis ulcerosa
Gastritis
Diverticulitis
¿Qué muestra la imagen adjunta en pacientes con enfermedad de Crohn?
Úlceras gástricas
Lesiones hepáticas
Inflamación pulmonar
Fístulas perianales
¿Qué manifestaciones pueden indicar fístulas enterovesicales o colovesicales?
Infecciones urinarias polimicrobianas recurrentes
Disminución de la frecuencia urinaria
Dolor de cabeza crónico
Aumento del apetito
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn (EC) desarrollará un absceso intraabdominal?
Casi el 75%
Menos del 5%
Hasta el 25%
Aproximadamente el 50%
¿Qué síntoma clásico puede indicar un absceso intraabdominal?
Hipo persistente
Visión borrosa
Pérdida de peso repentina
Picos febriles y dolor focalizado a la palpación abdominal
¿Qué efecto tienen los glucocorticoides en pacientes con riesgo de perforación o abscesos?
Reducen la inflamación
Suprimen los signos peritoneales y la fiebre
Aumentan la sensibilidad al dolor
Provocan euforia
¿Qué son las estenosis en el contexto de la enfermedad de Crohn?
Inflamación del hígado
Complicaciones características que aparecen tras una inflamación de larga evolución
Úlceras en el esófago
Dilataciones en el intestino delgado
¿Qué síntoma puede indicar una obstrucción intestinal debido a una estenosis?
Sangrado nasal frecuente
Dolor de cabeza intenso
Pérdida de cabello
Dolor abdominal cólico posprandial y meteorismo
¿A qué se refiere el 'signo de la cuerda' en radiología?
Presencia de gas en el peritoneo
Dilatación del colon
Segmento intestinal marcadamente estrechado debido a espasmo y edema
Acumulación de líquido en el abdomen
¿Qué modalidades radiológicas ayudan a diferenciar entre estenosis inflamatorias y fibroestenóticas?
Enterorresonancia magnética (ERM), enterografía por tomografía computarizada (ETC) y ecografía con contraste
Tomografía computarizada sin contraste
Ecografía abdominal estándar
Radiografía simple de abdomen
¿Qué se debe hacer con las áreas sospechosas encontradas en el intestino delgado?
Tratarlas con antibióticos de amplio espectro.
Realizar un seguimiento activo con toma de biopsias.
Ignorarlas a menos que causen síntomas graves.
Extirpar quirúrgicamente de inmediato.
Según la Fig. 115.10, ¿qué apariencia clásica presenta la mucosa del intestino delgado en un paciente con EC?
Con pólipos múltiples
Con úlceras profundas
En empedrado
Lisa y uniforme
En un tránsito intestinal, ¿qué indica el signo de la cuerda?
Una dilatación aneurismática del intestino.
Una obstrucción completa del intestino.
Un segmento intestinal marcadamente estrechado.
Una fístula entre dos asas intestinales.
¿A qué se debe el signo de la cuerda en el contexto de la enfermedad de Crohn?
La presencia de un tumor maligno.
Una estenosis fibrótica irreversible.
La acumulación de gas y heces.
Espasmo y edema asociados a la inflamación activa.
¿Qué efecto tiene la administración de glucagón sobre el signo de la cuerda típico?
Lo convierte en una estenosis permanente.
Lo empeora significativamente.
No tiene ningún efecto.
Lo resuelve transitoriamente.
¿Qué muestra la imagen?
Muestra un colon sano sin anomalías.
Muestra una obstrucción intestinal completa.
Muestra una perforación intestinal.
Muestra áreas de estenosis en el intestino delgado con aspecto en empedrado y separación de las asas intestinales. También se aprecia el signo de la cuerda en el CiD.
¿Cuál es uno de los esquemas propuestos para la clasificación de la EC?
Clasificación de Ginebra
Clasificación de Tokio
Clasificación de París
Clasificación de Montreal
Según la clasificación de Montreal, ¿qué indica 'A2' en la EC?
Localización ileal de la enfermedad
Edad del paciente entre 17 y 40 años al diagnóstico
Comportamiento estenosante de la enfermedad
Edad del paciente menor de 16 años al diagnóstico
En la clasificación de Montreal de la EC, ¿qué significa 'B1'?
Penetrante
Estenosante
No estenosante, no penetrante
Afectación digestiva alta
¿Qué indica 'E1' en la clasificación de Montreal de la CU?
Pancolitis (se extiende más allá de la flexura esplénica)
Proctitis (limitada al recto)
Colitis del lado izquierdo (hasta la flexura esplénica)
Afectación ileal
¿Cuál es una característica del sangrado rectal en pacientes con proctitis ulcerosa?
Evacuación de coágulos
Ausencia de moco
Sangrado mezclado con heces sólidas
Expulsión de sangre fresca independientemente de las heces
¿Qué síntoma es más frecuente en pacientes con EII activa?
Diarrea
Estreñimiento
Hemorragia aguda
Ausencia de urgencia defecatoria
¿Qué hallazgo en las deposiciones sugiere actividad grave de la CU?
Deposiciones líquidas con sangre, pus y materia fecal
Heces sólidas con sangre veteada
Deposiciones normales sin moco
Ausencia total de sangre
¿Qué síntoma es menos común en la EC en comparación con la CU?
Diarrea
Sangrado rectal macroscópico
Incontinencia fecal
Urgencia defecatoria
¿Qué síntoma es común en pacientes con afectación rectal en la EII?
Estreñimiento crónico
Heces formadas
Urgencia defecatoria
Ausencia de incontinencia fecal
¿Qué factor NO contribuye a la diarrea en pacientes con EII?
Aumento de la absorción de líquidos y electrolitos
Alteración de la motilidad colónica
Desequilibrio de sales biliares
Aumento de la permeabilidad de la mucosa
¿Qué porcentaje de pacientes experimenta un empeoramiento paradójico de la diarrea con 5-ASA?
20%
15%
10%
3%
¿A qué se deben la urgencia y el tenesmo en la inflamación rectal?
Aumento de la capacidad de reservorio del recto
Disminución de la distensibilidad rectal
Disminución de la inflamación
Aumento de la distensibilidad rectal
En la CU, ¿qué porcentaje de pacientes con proctitis experimenta estreñimiento?
10%
5%
50%
30%
¿Qué puede causar dolor abdominal en pacientes con EII?
Disminución del tamaño de los ganglios del plexo mientérico
Inflamación de la mucosa
Disminución de la unión de la sustancia P
Disminución de receptores de estiramiento
¿Qué complicación de la EII puede causar dolor abdominal?
Disminución de la inflamación
Mejora de la absorción
Abscesos
Aumento de peso
¿Qué síntoma es común en pacientes con EC debido a la pérdida de peso y desnutrición?
Debilidad
Aumento de peso
Euforia
Hiperactividad
¿Qué síntomas comunes están asociados con la pérdida de peso y la desnutrición en pacientes con EC?
Insomnio, aumento del apetito y piel seca
Visión borrosa, pérdida de cabello y uñas fuertes
Euforia, hiperactividad y aumento de peso
Debilidad, irritabilidad y cansancio
¿Cómo se manifiesta la desnutrición en los niños?
Desarrollo acelerado
Aumento de peso
Pérdida de apetito
Retraso del crecimiento
¿Qué carencias nutricionales pueden identificarse en pacientes con EC, incluso en remisión?
Hierro, ácido fólico, vitamina B12, calcio, magnesio y zinc
Cobre, selenio y vitamina E
Vitamina C, vitamina K y sodio
Potasio, yodo y vitamina A
¿Qué factor contribuye a las carencias nutricionales en pacientes con EC?
Absorción intestinal inadecuada
Mayor producción de saliva
Disminución de la ingesta de agua
Aumento de la sudoración
¿Qué fármaco puede disminuir la absorción de calcio?
Glucocorticoides
Antihistamínicos
Antidepresivos
Antibióticos
¿Qué fármaco puede causar malabsorción de grasas, vitaminas liposolubles y calcio?
Metformina
Aspirina
Colestiramina
Omeprazol
¿Qué fármaco puede causar malabsorción de folato?
Ibuprofeno
Paracetamol
Amoxicilina
Sulfasalazina
¿Qué puede aumentar las necesidades energéticas y proteicas en pacientes con EC?
Reposo prolongado
Estado catabólico inducido por una inflamación intensa
Exposición al frío
Consumo excesivo de fibra
¿Cuál es un factor importante en la pérdida de peso en pacientes con EII?
Dietas innecesariamente restrictivas impuestas por el médico
Catabolismo inducido por la enfermedad
Exclusión de segmentos intestinales por fístulas
Ingesta oral insuficiente debido al miedo a comer por dolor abdominal o diarrea (sitofobia)
¿Qué citocina se considera capaz de inducir caquexia en pacientes con neoplasias malignas y sepsis?
IL-6
IL-1
IFN-γ
TNF
¿Qué fármacos pueden causar anorexia, náuseas y vómitos como efecto secundario en el tratamiento de la EII?
Prednisona, budesonida, hidrocortisona
Infliximab, adalimumab, certolizumab
Mesalazina, olsalazina, balsalazida
Metronidazol, sulfasalazina, mercaptopurina, azatioprina y metotrexato
¿Cuál es una causa común de anemia en pacientes con EC?
Sobreproducción de eritropoyetina
Déficit de hierro secundario a las pérdidas digestivas
Exceso de vitamina B12
Aumento de la absorción de hierro
¿A qué puede deberse la anemia macrocítica en pacientes con EC?
Disminución de la absorción de hierro
Aumento de la producción de glóbulos rojos
Exceso de hierro en la dieta
Déficit de vitamina B12 por afectación del íleon o resección, sobrecrecimiento bacteriano o déficit de folato
¿Qué hallazgos hematológicos reflejan una enfermedad activa en pacientes con CU?
Eosinofilia
Disminución de la VSG
Anemia, leucocitosis y trombocitosis
Linfopenia
¿Qué debe considerar el médico ante la presencia de picos febriles altos o persistentes en pacientes con EII?
Aumento de la dosis de inmunosupresores
Suspender la medicación actual
Disminución de la ingesta de líquidos
Posibilidad de una etiología infecciosa y realizar una evaluación completa del cuadro clínico
¿Cuál es una causa común de erropénica?
Exceso de ejercicio
Deficiencia de vitamina C
Pérdidas sanguíneas crónicas
Infección bacteriana aguda
¿Qué medicamento puede causar mielosupresión?
Azatioprina
Amoxicilina
Ibuprofeno
Paracetamol
¿Qué porcentaje de pacientes con EII experimentan manifestaciones extraintestinales (MEI)?
6-25%
30-50%
Más del 75%
1-5%
¿En qué enfermedad inflamatoria intestinal son más frecuentes las MEI?
Gastritis
Esophagitis
Colitis Ulcerosa (CU)
Enfermedad de Crohn (EC)
¿Cuál es una manifestación extraintestinal (MEI) resultado directo de la enfermedad intestinal?
Uveítis anterior
Eritema nodoso
Nefrolitiasis por malabsorción de oxalato
Artritis periférica
¿Cuál es una MEI mucocutánea común en la EII?
Amiloidosis renal
Escleritis
Eritema nodoso
Sacroileítis
¿Cuál de las siguientes es una manifestación ocular de la EII?
Colelitiasis
Uveítis anterior
Bronquiectasias
Glomerulonefritis
¿Cuál de las siguientes es una manifestación hepatobiliar de la EII?
Sacroileítis
Asma
Queratopatía
Colelitiasis
¿Cuál de las siguientes es una manifestación vascular o hematológica de la EII?
Asma
Queratopatía
Anemia
Sacroileítis
¿Qué tipo de cálculos biliares son comunes en pacientes con EII?
Cálculos de fosfato
Cálculos de oxalato
Cálculos de colesterol y pigmentados
Cálculos de urato
¿Qué tipo de artritis periférica asociada a la EII cursa en paralelo a la actividad de la enfermedad en el intestino y afecta a menos de cinco articulaciones?
Granulomatosa
Poliarticular (tipo 2)
Pauciarticular (tipo 1)
Axial
¿Qué porcentaje de pacientes con EII manifiesta artralgias periféricas?
Uno de cada diez
Uno de cada cuatro
Uno de cada veinte
Uno de cada tres
¿Qué articulaciones se ven afectadas en primer lugar en la artritis periférica asociada a EII?
Rodilla y tobillo
Codos y muñecas
Metacarpofalángicas
Interfalángicas proximales
¿Qué manifestaciones axiales suelen consistir en la espondiloartritis?
Eritema nodoso
Artritis periférica
Sacroileítis y espondilitis anquilosante
Uveítis
¿Qué porcentaje de pacientes con EII se estima que tienen sacroileítis?
20%
10%
3%
39%
¿Qué porcentaje de pacientes con EII se estima que tienen espondilitis anquilosante?
4%
39%
10%
3%
¿Qué porcentaje de pacientes con EC y espondilitis son positivos para el HLA-B27?
50%
90%
Hasta el 75%
25%
¿Qué complicación reumatológica rara puede estar asociada a la EC?
Sacroileítis
Espondilitis anquilosante
Sepsis articular
Artritis periférica
¿Qué complicación puede ser una etiología de las artralgias en pacientes tratados por la EC?
Infliximab
Glucocorticoides
Antibióticos
Sulfasalazina
¿Cuál es una posible causa de la necrosis avascular de la cadera en pacientes con EC?
Diseminación hematógena de bacterias
Cese súbito de la vascularización en el hueso
Inflamación de las articulaciones sacroiliacas
Extensión directa por una fístula
¿Qué condición aumenta la susceptibilidad a las fracturas óseas en pacientes con EII?
Alta densidad mineral ósea
Hipercalcemia
Osteopatía metabólica
Aumento de la masa muscular
¿Cuál es el factor de riesgo más importante para la osteopatía metabólica en la EII?
Tratamiento con glucocorticoides
Malabsorción de hierro
Ejercicio físico intenso
Consumo elevado de vitamina C
¿Qué deficiencias nutricionales contribuyen a la baja densidad mineral ósea en la EII?
Calcio y vitamina D
Sodio y potasio
Magnesio y zinc
Vitamina B12 y hierro
¿Qué condición se relaciona estrechamente con la reducción de la densidad ósea en pacientes con EC?
Hipertrofia muscular
Cálculos renales
Sarcopenia
Esteatosis hepática
¿Cuáles son las lesiones cutáneas más frecuentemente asociadas a la EII?
Pioderma gangrenoso y eritema nodoso
Vitíligo y alopecia
Psoriasis y eczema
Urticaria y angioedema
¿Qué fenómeno es característico del pioderma gangrenoso?
Fenómeno de Koebner
Fenómeno de Raynaud
Patergia
Acrocianosis
¿Dónde aparece con mayor frecuencia el eritema nodoso?
Abdomen
Región pretibial
Espalda
Cuello
¿Qué aspecto tienen los nódulos del eritema nodoso?
Duros, indoloros y blanquecinos
Profundos, pulsátiles y cianóticos
Superficiales, pruriginosos y vesiculares
Subcutáneos, dolorosos y eritematosos
¿Qué manifestación oral es frecuente en pacientes con EC y CU?
Gingivitis ulcerativa
Leucoplasia vellosa
Aftas orales
Liquen plano oral
¿Qué es la EC metastásica?
Diseminación de células cancerosas desde el intestino
Inflamación granulomatosa de la piel a distancia del tubo digestivo
Reacción alérgica a medicamentos para la EII
Infección bacteriana secundaria a la EII
¿Cuáles son algunas manifestaciones cutáneas raras de la enfermedad de Crohn (EC)?
Rosácea, acné vulgar, dermatitis seborreica
Vasculitis leucocitoclástica, síndrome de Sweet, panarteritis nodosa cutánea, epidermolisis ampollosa adquirida
¿Qué condición ocular es más común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa?
Glaucoma
Uveítis
Epiescleritis
Cataratas
¿Qué hallazgos se observan en la exploración física de la uveítis anterior?
Midriasis y palidez ciliar
Miosis y eritema ciliar
Ptosis y quemosis
Exoftalmos y diplopía
¿Cómo se diferencia la uveítis asociada a la EII de la asociada a la espondilitis anquilosante?
Mejora con el ejercicio
Presentación aguda, afectación unilateral y sin extensión
Asociada a HLA-B27
Presentación insidiosa, afectación bilateral y extensión hacia el segmento posterior
¿Qué examen se utiliza para demostrar el proceso inflamatorio en la cámara anterior en casos de uveítis?
Tonometría
Examen con lámpara de hendidura
Campimetría
Oftalmoscopia directa
¿Cuál es la prevalencia de colelitiasis en pacientes con EII?
1-5%
5-10%
11-34%
35-50%
¿En qué pacientes con EC es más común la colelitiasis?
Afectación del colon transverso
Afectación del duodeno
Afectación del íleon terminal
Afectación del esófago
¿Cuál es la incidencia de CEP en la población general por 100.000 personas-años?
0,1
5,0
0,8
2,5
¿Qué porcentaje de pacientes con CEP tienen asociada una EII?
90%
75%
25%
50%
¿Qué complicaciones renales son frecuentes en pacientes con EC?
Nefritis lúpica
Cálculos de ácido úrico y oxalato
Glomerulonefritis aguda
Síndrome nefrótico
¿Qué medicamento se ha asociado a la nefritis intersticial?
Adalimumab
Infliximab
Prednisona
Mesalazina
¿Qué estado se ha observado tanto en la EC como en la CU?
Estado de hipercoagulabilidad
Estado de inmunodeficiencia
Estado de hipovolemia
Estado protrombótico
¿Cuál es una complicación ocular de la EC que requiere consulta urgente?
Glaucoma
Miopía
Cataratas
Uveítis
¿Qué factores contribuyen al estado de hipercoagulabilidad en pacientes con EII?
Aumento de antitrombina III
Disminución de fibrinógeno, trombocitopenia
Trombocitosis, aumento de fibrinógeno, déficit de antitrombina III
Disminución del factor V
¿Qué defecto, junto con déficit de folato y vitamina B12, se relaciona con la hiperhomocisteinemia?
Defecto de la proteína S
Defecto de la metilentetrahidrofolato reductasa
Defecto del factor V de Leiden
Defecto de la antitrombina III
¿Cuál es la prevalencia de tromboembolia venosa en pacientes hospitalizados con CU que responden al tratamiento médico?
8.7%
1.3%
4.9%
10%
¿Qué complicaciones pulmonares se asocian con más frecuencia a la EII?
Bronquiectasias y bronquitis crónica
Neumonía y fibrosis quística
Enfisema y asbestosis
Edema pulmonar y derrame pleural
¿Qué enfermedad pueden desarrollar los pacientes con EII con mayor riesgo?
Fibrosis quística
Enfisema
Neumonía
Asma
¿A qué se puede deber la miocardiopatía en pacientes con EII?
Carencias de nutrientes por malabsorción
Infecciones virales
Factores genéticos
Hipertensión arterial
¿Qué hallazgo apoya el diagnóstico de EC en una colonoscopia?
Pólipos sésiles
Úlceras continuas
Lesiones parcheadas o granulomas epitelioides
Inflamación difusa
¿Qué valoración es aconsejable realizar en pacientes con enfermedad colónica?
Aspirado de médula ósea
Valoración radiológica del intestino delgado
Biopsia hepática
Análisis de orina
¿Qué hallazgos colonoscópicos se observan en pacientes con colitis inclasificada?
Úlceras aftosas dispersas con marcadores inflamatorios normales
Pancolitis o proctitis con elevación de marcadores inflamatorios o hipoalbuminemia
Estenosis segmentarias con granulomas no caseificantes
Ausencia de alteraciones macroscópicas con marcadores inflamatorios elevados
¿Qué porcentaje de pacientes adultos con colitis es reclasificado como EC o CU?
40-50%
1-2%
20-25%
5-10%
¿Qué porcentaje de pacientes pediátricos con CI son reclasificados como EC o CU?
Aproximadamente el 80%
Aproximadamente el 60%
Aproximadamente el 20%
Aproximadamente el 40%
¿Cuál es la evolución clínica más común de la colitis inclasificada (CI)?
Parecida a la de la EC
Remisión espontánea
Progresión rápida a cáncer
Parecida a la de la CU
¿Qué implicaciones tiene el diagnóstico de CI en el tratamiento quirúrgico?
No afecta el tratamiento quirúrgico
Mejores resultados en la construcción de reservorio ileoanal
Presentan complicaciones en la construcción de un reservorio ileoanal
Contraindicación para cualquier cirugía
¿Qué anticuerpos se correlacionan con el diagnóstico de EC y CU, respectivamente?
ASCA y pANCA
anti-I2 y NOD2
ALCA y ACCA
anti-OmpC y anti-CBir1
¿Cuál es la especificidad aproximada de los anticuerpos ASCA?
Inferior al 50%
Exactamente 50%
Entre 70% y 80%
Superior al 95%
¿Qué se ha añadido a los pANCA y ASCA en un modelo de predicción para mejorar las características de la prueba?
ALCA y ACCA
Anti-I2
anti-OmpC o el anti-CBir1
Variantes en el gen CARD15/NOD2
¿Qué gen se analiza para detectar variantes, aunque no se recomienda como parte del algoritmo diagnóstico para la EC debido a su escasa precisión?
CARD15/NOD2
pANCA
ASCA
anti-OmpC
¿Qué otra categoría importante se incluye en el diagnóstico diferencial de la EII?
Infecciones
Neoplasias
Trastornos ginecológicos
Trastornos vasculares
¿Qué tipo de colitis se menciona como parte del diagnóstico diferencial de la EII?
Colitis neutropénica
Colitis isquémica
Colitis eosinofílica
Colitis ulcerosa
¿Qué tipo de isquemia intestinal se menciona en el texto?
Isquemia venosa
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia segmentaria focal
Isquemia transmural
¿Qué vasculitis se menciona en el texto?
Púrpura de Schönlein-Henoch
Vasculitis urticarial
Vasculitis crioglobulinémica
Enfermedad de Kawasaki
¿Qué infección se menciona en el texto?
CMV
Hepatitis B
VIH
Gripe
¿Cuál de las siguientes NO es una causa de colitis inducida por fármacos?
Clostridioides difficile
AINE
Sales de oro
Inhibidores de punto de control
¿Cuál de las siguientes es una complicación de la colitis isquémica?
Sarcoidosis
Megacolon tóxico
Colitis linfocítica
Colitis por derivación
¿Cuál de las siguientes opciones pertenece a las colitis microscópicas?
Colitis colágena
Colitis segmentaria
Colitis por radiación
Colitis isquémica
¿Cuál de las siguientes infecciones puede causar colitis?
Sarcoidosis
Colitis por derivación
Campylobacter spp.
Enfermedad de Behçet
¿Cuál de los siguientes patógenos está asociado con la colitis?
Aeromonas spp.
CMV
Clostridioides difficile
Chlamydia spp.
¿Cuál de las siguientes enfermedades NO está directamente listada como causa de colitis en el texto?
Apoplejía
Enfermedad de Behçet
Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa crónica
¿Cuál de los siguientes virus puede causar colitis?
Schistosoma mansoni
Shigella spp.
Salmonella spp.
Virus del herpes simple
¿Cuál de las siguientes bacterias está asociada con colitis enterohemorrágica?
Mycobacterium tuberculosis
Listeria monocytogenes
Neisseria gonorrhoeae
Escherichia coli O157
¿Qué tipo de colitis está asociada con el uso de AINEs?
Inducida por fármacos
Microscópica
Isquémica
Por radiación
¿Cuál de los siguientes parásitos puede causar colitis?
Entamoeba histolytica
Aeromonas spp.
Chlamydia spp.
Campylobacter spp.
¿Qué microorganismos provocan con mayor frecuencia colitis infecciosa?
CMV
Salmonella, Shigella y Campylobacter
E. coli O157:H7
Yersinia
¿Qué hallazgo histológico sugiere colitis ulcerosa (CU) en lugar de colitis infecciosa aguda?
Ausencia de agregados linfoides
Infiltrado inflamatorio crónico, alteraciones de la arquitectura y agregados linfoides basales
Predominio de neutrófilos
Infiltrado inflamatorio agudo
¿Qué infecciones se pueden identificar de manera fiable en biopsias por la presencia de cuerpos de inclusión?
Sobreinfección vírica (CMV) o amebiana
Shigella
Salmonella
Campylobacter
¿Qué característica diferencia las úlceras de la TB de las úlceras de la EC?
Las úlceras de la TB afectan principalmente al colon descendente
Las úlceras de la TB son granulomas no caseificantes
Las úlceras de la TB se orientan longitudinalmente
Las úlceras de la TB discurren perpendicular al eje longitudinal del intestino
¿Qué hallazgo en la radiografía de tórax o TC sugiere TB intestinal?
Lesiones sugestivas en la radiografía de tórax o ganglios linfáticos mesentéricos calcificados en la TC
Lesiones hepáticas en la radiografía
Engrosamiento de la pared intestinal en la radiografía
Ausencia de ganglios linfáticos en la TC
¿Qué complicación pueden desarrollar los pacientes con colitis por E. coli O157:H7?
Megacolon tóxico
Pancreatitis autoinmune
Síndrome hemolítico urémico o púrpura trombótica trombocitopénica
Colangitis esclerosante primaria
¿Qué prueba diagnóstica específica se requiere para detectar E. coli O157:H7?
Medio de cultivo especial
Biopsia rectal
Coprocultivo de rutina
Hemocultivo
¿Qué síntoma es común en pacientes con colitis por E. coli O157:H7?
Fiebre baja
Dolor abdominal leve
Diarrea sanguinolenta
Estreñimiento crónico
¿Qué infección puede imitar una EC y causar enteritis, enterocolitis o colitis?
Yersinia
Clostridium difficile
Campylobacter
Salmonella
¿Cómo se diagnostican las infecciones por Yersinia?
Análisis de sangre completo
Colonoscopia con biopsia
Coprocultivo y elevación del título de anticuerpos séricos
Tomografía computarizada abdominal
¿Qué bacterias pueden producir colitis?
Escherichia coli
Salmonella
Aeromonas hydrophila
Staphylococcus aureus
¿Qué complicación perianal es común en la colitis de Crohn?
Fístulas perianales complejas
Fisuras simples
Prolapso rectal
Hemorroides
¿Cómo es la distribución de la inflamación en la colitis ulcerosa?
Parcheada
Discontinua y asimétrica
Solo en el íleon
Continua y simétrica
¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la colitis ulcerosa?
Grasa trepadora
Granulomas
Abscesos en las criptas
Inflamación transmural
¿Qué anticuerpo sérico es más común en la colitis ulcerosa?
Anti-Sm
ASCA
Anti-DNA
pANCA
¿Qué tipo de lesiones mucosas son frecuentes en las primeras etapas de la enfermedad de Crohn?
Microúlceras
Pólipos
Aftas
Úlceras estrelladas
¿Qué hallazgo en la serosa es patognomónico de la enfermedad de Crohn?
Edema
Ausencia de cambios
Eritema leve
Grasa trepadora
¿Cuál es la profundidad de la inflamación en la colitis ulcerosa?
Transmural
Submucosa
Mucosa
Serosa
¿Qué segmento del intestino delgado se ve afectado comúnmente en la enfermedad de Crohn?
Duodeno
Yeyuno
Íleon
Apéndice
¿Cómo se describe la afectación rectal en la colitis ulcerosa?
Nunca afectado
Preservación completa
Preservación relativa
Afectado normalmente
¿A qué suele asociarse la ingesta de agua sin tratar?
Infección por CMV
Colitis pseudomembranosa
Consumo de leche pasteurizada
Primera causa de colitis infecciosa
¿Qué sugiere un antecedente de tratamiento con antibióticos en un paciente con colitis?
Colitis por esquistosoma
Infección por CMV
Colitis amebiana
Colitis pseudomembranosa causada por una ICD
¿Qué infección es frecuente en pacientes con colitis por EC y CU?
Gonorrea
Esquistosomiasis
ICD (Infección por Clostridioides difficile)
Amebiasis
¿Qué factor de riesgo aumenta la probabilidad de aislar C. difficile en pacientes con EII?
Contacto con asistencia sanitaria
Uso de IBP
Consumo de leche sin pasteurizar
Ingesta de agua tratada
¿Qué infecciones protozoarias y parasitarias deben considerarse en pacientes de regiones endémicas con colitis?
Infección por CMV
Gonorrea y clamidias
Linfogranuloma venéreo
Amebiasis y esquistosomiasis
¿Qué aspecto puede tener la colitis amebiana?
Úlceras pequeñas uniformes
Inflamación difusa
Úlceras de gran tamaño aisladas
Pseudopólipos
¿Qué característica confirma el diagnóstico de colitis por esquistosoma?
Inflamación difusa
Úlceras profundas aisladas
Pseudopólipos
Presencia de huevos característicos en biopsia
¿En qué pacientes se ha mencionado la infección por CMV?
Pacientes con EII de larga evolución tratados con glucocorticoides o inmunosupresores
Pacientes con proctitis
Pacientes con colitis amebiana
Pacientes con colitis por esquistosoma
¿Qué se necesita para confirmar el diagnóstico de colitis por CMV?
Análisis de sangre
Cultivo de heces
Colonoscopia
Examen histológico meticuloso en busca de células gigantes con cuerpos de inclusión intranucleares
¿Cuáles son causas de proctitis de transmisión sexual?
Gonorrea, clamidias y linfogranuloma venéreo
Infección por CMV
Amebiasis
Esquistosomiasis
¿Qué diagnósticos deben sospecharse por la clínica y confirmarse mediante cultivos y biopsias rectales?
Diverticulitis
Enfermedad de Behçet
Colitis isquémica
Gonorrea
¿Qué causa no infecciosa de colitis suele manifestarse de forma aguda o subaguda?
Colitis colágena
Colitis inducida por fármacos
Colitis linfocítica
Diverticulitis
¿Qué parte del colon afecta principalmente la diverticulitis aguda?
Íleon
Colon ascendente
Colon sigmoide
Recto
¿Qué enfermedad puede imitar a la EC y presentarse con afectación inflamatoria intestinal y MEI?
Colitis ulcerosa
Colitis isquémica
Diverticulitis
Enfermedad de Behçet
¿Qué hallazgo endoscópico es característico de la enfermedad de Behçet intestinal?
Distribución continua de úlceras
Úlceras grandes y profundas en la región ileocecal
Úlceras aftosas longitudinales
Aspecto en empedrado
¿Qué distribución clásica presenta la colitis isquémica?
Afectación segmentaria en regiones de transición
Afectación exclusiva del recto
Afectación difusa del intestino delgado
Afectación continua del colon
¿En qué pacientes suele aparecer la proctopatía o colopatía por radiación?
Pacientes con diverticulitis
Pacientes tratados con radioterapia por cáncer
Pacientes con colitis ulcerosa
Pacientes con enfermedad de Crohn
¿Qué síntoma principal se manifiesta en la colitis microscópica?
Dolor abdominal intenso
Sangrado rectal
Fiebre alta
Diarrea acuosa
¿Qué fármacos pueden inducir inflamación del colon?
Vitaminas
Antibióticos
Antihistamínicos
AINE
¿Qué afección puede simular la ileítis y las úlceras en el colon derecho?
Colitis ulcerosa
Malmente ileítis
Diverticulitis
Enfermedad de Crohn ileocólica
¿Qué porcentaje de pacientes experimenta colitis con monoterapia con ipilimumab?
5%
9,1%
15%
20%
¿Qué síntomas de la EII pueden ser similares a los del SII?
Diarrea, dolor abdominal, fatiga y malestar generalizado
Náuseas, vómitos
Sangrado rectal abundante
Fiebre alta, pérdida de peso
¿Qué hallazgo ayuda a distinguir el SII de la EII activa?
Aumento de peso
Sangrado rectal
Aspecto endoscópico e histológico normales
Presencia de fiebre
¿Qué prueba se sugiere para pacientes con EII y diarrea matutina sin actividad inflamatoria?
Medición del valor de calprotectina fecal
Radiografía abdominal
Análisis de sangre completo
Biopsia de colon
¿Qué otras afecciones pueden imitar los síntomas de la EII?
Apendicitis aguda
Gastritis
Neoplasia de colon, síndrome ulceroso rectal solitario, enfermedad diverticular, diarrea facticia
Colecistitis
¿Qué tipo de valoración se utiliza para establecer el diagnóstico de la EII?
Anamnesis detallada únicamente
Pruebas de laboratorio básicas solamente
Exclusivamente hallazgos radiológicos
Valoración completa del cuadro clínico
¿En qué se centra la anamnesis en la evaluación inicial de la EII?
Síntomas clave, gravedad y duración
Preferencias dietéticas del paciente
Resultados de pruebas genéticas
Antecedentes familiares únicamente
¿Qué factores de riesgo deben considerarse en la anamnesis para la EII?
Falta de ejercicio físico
Estrés laboral crónico
Alergias alimentarias
Tabaquismo, gastroenteritis infecciosas recientes y antecedentes familiares de EII o cáncer GI
¿Qué síntomas deben destacarse en la revisión por sistemas en la EII?
Insomnio leve
Fatiga matutina
Dolor de cabeza ocasional
Síntomas nocturnos y pérdida de peso
¿Qué hallazgos en la exploración física pueden sugerir enfermedad de Crohn (EC)?
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Hallazgos sugestivos en el periné y región perianal
Ictericia
¿Qué análisis se deben realizar en pacientes anémicos con sospecha de EII?
Radiografía de tórax
Análisis de orina
Electrocardiograma
Estudio detallado para definir carencias de hierro, folato o vitamina B12
¿Qué sugiere un aumento de cayados en el recuento de leucocitos en la EII?
Infección viral
Posibilidad de complicación piógena o EII activa
Estrés emocional
Reacción alérgica
¿Qué marcadores fecales se utilizan para detectar inflamación en la EII?
Amilasa fecal
Bilirrubina fecal
Calprotectina y lactoferrina fecales
Lipasa fecal
¿Qué estudios de heces deben realizarse antes de la endoscopia en la EII?
Prueba de sangre oculta
Cultivo, examen en busca de huevos y parásitos, y pruebas para infección por C. Difficile
Medición de pH fecal
Análisis de grasas fecales
¿Cuándo se debe plantear una serología para Entamoeba histolytica?
En pacientes con fiebre alta
En personas que hayan viajado a zonas endémicas
En pacientes con alergias alimentarias
En pacientes con estrés crónico
¿Qué técnica se utiliza para analizar los compuestos orgánicos volátiles fecales?
Cromatografía líquida de alta resolución
Cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas
Electroforesis capilar
Espectroscopia de resonancia magnética nuclear
¿Qué procedimiento inicial se realiza ante la sospecha de EC para establecer el diagnóstico?
Ileocolonoscopia con biopsias
Tomografía computarizada abdominal
Radiografía de abdomen
Resonancia magnética abdominal
¿Qué hallazgo endoscópico es típico de la EC?
Úlceras estrelladas
Hemorragia difusa
Pólipos sésiles
Mucosa granular
¿Qué aspecto de la mucosa es típico de la EC precoz o leve?
Lesiones difusas confluentes
Lesiones elevadas pediculadas
Lesiones bien delimitadas sobre mucosa normal
Lesiones ulceradas profundas
¿Qué distribución de las lesiones sugiere EC?
Continua y circunferencial
Difusa y homogénea
Segmentaria y discontinua
Simétrica y bilateral
¿Qué se debe intentar en todos los pacientes sometidos a colonoscopia para descartar EC?
Aspiración de contenido ileal
Administración de contraste oral
Realización de una ileografía
Intubación y biopsia del íleon terminal
¿Qué mejora la precisión diagnóstica de la colonoscopia en la EC?
Biopsias superficiales de la mucosa
Toma de biopsias solo en zonas ulceradas
Múltiples biopsias de zonas afectadas y sanas
Biopsia única de la zona más inflamada
¿Qué pinzas pueden mejorar la toma de muestras hasta la submucosa?
Pinzas de fórceps
Pinzas de aguja
Pinzas Jumbo
Pinzas de cocodrilo
¿Qué procedimiento suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico de CU en el debut?
Tránsito intestinal
Sigmoidoscopia con toma de biopsia
Colonoscopia total con biopsias
Enema opaco
¿Qué preparación es preferible para la sigmoidoscopia en un brote de CU?
Con laxantes estimulantes
Sin preparación o con enemas de agua del grifo
Con preparación completa con polietilenglicol
Con enemas de fosfato sódico
¿Qué estructuras se ven afectadas por el infiltrado inflamatorio en las muestras histológicas?
Solo la muscularis mucosae
Mucosa, submucosa y muscularis mucosae
Mucosa y serosa
Solo la mucosa
¿Qué se observa en la imagen 11H?
Absceso de cripta
Mucosa normal
Infiltrado en la serosa
Hiperplasia muscular
¿Qué característica se observa en varias de las imágenes histológicas?
Mucosa normal
Infiltrado en la muscularis externa
Ausencia de submucosa
Presencia de serosa
¿Qué se debe minimizar durante la colonoscopia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal activa para reducir el riesgo de perforación?
Inspección visual
Toma de biopsias
Distensión excesiva
Uso de sedación
¿Qué se debe hacer para evaluar la extensión histológica de la enfermedad inflamatoria intestinal y confirmar el diagnóstico?
Obtener múltiples biopsias de todos los segmentos del colon y el recto
Basarse únicamente en la apariencia macroscópica del colon
Realizar una única biopsia en la zona más inflamada
Evaluar solo el íleon terminal
¿Qué se debe intentar describir e intubar durante la colonoscopia para descartar la presencia de enfermedad de Crohn (ileítis) u otras patologías?
Apéndice
Colon ascendente
Válvula ileocecal e íleon terminal
Ciego
¿Qué signo endoscópico precoz se observa en la colitis ulcerosa (CU)?
Disminución o pérdida del patrón vascular normal
Presencia de pseudomembranas
Estenosis de la luz
Formación de pólipos
¿Qué aspecto tienen los pseudopólipos inflamatorios desde el punto de vista endoscópico?
Grandes, duros, oscuros y opacos
Siempre pediculados y ulcerados
Siempre sésiles y necróticos
Pequeños, blandos, pálidos, carnosos y relucientes
¿Qué característica distingue la inflamación en la colitis ulcerosa?
Inflamación segmentaria con áreas de mucosa normal intercaladas
Inflamación que afecta principalmente el íleon terminal
Inflamación asimétrica con predominio en el colon derecho
Inflamación simétrica y continua que comienza en la unión anorrectal
¿Qué apariencia puede tener la mucosa en la colitis ulcerosa grave?
Engrosada y con múltiples pólipos
Con abundante moco pero sin sangrado
Lisa y brillante sin ulceraciones
Friable que sangra espontáneamente, con áreas extensas de mucosa denudada
¿Por qué se desarrollan los pseudopólipos inflamatorios en la colitis ulcerosa?
Por la obstrucción de los vasos sanguíneos
Por la acumulación de tejido necrótico
Por la regeneración del epitelio inflamado entre las úlceras
Por la proliferación de células cancerosas
¿Qué aspecto característico presenta el colon en la CU crónica en un enema opaco?
Rosario
Empedrado
En acordeón
Tubería de plomo
¿Qué complicación grave de la CU debe descartarse mediante radiografía simple de abdomen?
Fístulas
Abscesos
Megacolon
Estenosis
¿Qué signo radiológico sugiere colitis fulminante o megacolon tóxico?
Pérdida de haustras
Engrosamiento de la pared del colon
Estenosis
Marcada dilatación colónica
¿Qué técnica de imagen es preferible a los enemas opacos para detectar lesiones estenóticas en la EC?
Ecografía
TC y RM
Angiografía
Radiología simple
¿Qué permite evaluar la enterografía por TC (ETC) en la EC?
Motilidad
Diámetro luminal
Función absortiva
Cambios mucosos sutiles y características extraluminales
¿Qué hallazgo radiológico simple puede quedar enmascarado por el uso de glucocorticoides en la CU?
Heces en el colon inflamado
Aire libre intraperitoneal
Estenosis
Pérdida de haustras
¿Qué información considerable puede aportar una radiografía simple sobre la CU?
Extensión de la enfermedad
Presencia de fístulas
Etiología de la enfermedad
Actividad inflamatoria
¿Qué se debe descartar en pacientes con CU y estenosis, especialmente en estenosis largas sin inflamación asociada?
Neoplasias malignas
Infecciones
Fístulas
Úlceras
¿Qué permite evaluar la ETC?
Función cardíaca
Actividad cerebral
Cambios mucosos sutiles y características extraluminales de la EC
Densidad ósea
¿Qué diferencia a la ETC de la TC convencional?
Sin contraste intravenoso
Menor volumen de contraste oral
Uso de dispositivo multidetector de alta resolución y mayor contraste oral
Menor resolución
¿Cuál es un hallazgo radiológico que se correlaciona con la actividad endoscópica de la EC?
Ausencia de realce mural
Signo del peine invertido
Realce parietal
Disminución de la grasa perientérica
¿Qué indica el signo del peine en la ETC?
Inflamación de la grasa subcutánea
Constricción de los vasos rectos
Dilatación segmentaria de los vasos rectos afectando a un asa intestinal
Ausencia de vasos rectos
¿Cuál es la sensibilidad de la ETC según el texto?
60%
95%
70%
82%
¿Cuál es la especificidad de la ETC según el texto?
98%
75%
65%
89%
¿Cuál es la precisión de la ETC según el texto?
92%
78%
68%
85%
¿Qué modalidad de imagen está alcanzando una calidad equivalente a la TC para la evaluación del intestino?
Fluoroscopia
Radiografía
RM
Ecografía
¿Qué debe considerarse cuidadosamente al usar la TC repetidamente, especialmente en niños?
La disponibilidad del equipo
La necesidad de contraste
El costo del procedimiento
La seguridad de la exposición a la radiación
¿Qué hallazgo endoscópico se observa en la CU leve?
Distorsión de la arquitectura colónica
Colon ascendente normal
Edema, pérdida del patrón vascular y hemorragias subepiteliales parcheadas
Pérdida del patrón vascular, sangrado y exudado mucopurulento
¿Qué hallazgo endoscópico se observa en la CU grave?
Edema, pérdida del patrón vascular y hemorragias subepiteliales parcheadas
Pérdida del patrón vascular, sangrado y exudado mucopurulento
Colon sigmoide normal
Distorsión de la arquitectura colónica
¿Qué demuestra la histopatología en la CU?
Pérdida del patrón vascular
Edema leve
Proceso inflamatorio agudo y crónico grave con abscesos en las criptas
Colon ascendente normal
¿Qué indica la distorsión de la arquitectura colónica?
Proceso inflamatorio agudo
Pérdida de criptas y ramificación anormal de estas
Edema leve
Colon ascendente normal
¿Qué utilidad tiene el reconocimiento del desorden arquitectónico?
Diferenciar la colitis aguda de la crónica
Identificar el tipo de bacteria presente
Evaluar la función renal
Medir la presión arterial
¿Qué se observa en el colon sigmoide en un paciente con CU crónica?
Inflamación activa
Patrón vascular normal
Edema leve
Ausencia de inflamación
¿Qué muestra una biopsia de colon de aspecto normal en CU crónica?
Arquitectura distorsionada con criptas acortadas, pero sin colitis activa
Proceso inflamatorio agudo
Arquitectura normal con criptas alargadas y colitis activa
Edema leve
¿Qué ventaja ofrece la enterografía por resonancia magnética (RM)?
Requiere el uso de radiación ionizante.
Buen contraste de partes blandas, imágenes estáticas y dinámicas, evita radiación ionizante.
Bajo contraste de partes blandas.
Solo ofrece imágenes estáticas.
¿Qué signos en la enterografía por resonancia magnética (RM) indican enfermedad activa?
Disminución del edema submucoso.
Engrosamiento de la pared intestinal, edema submucoso, ingurgitación de los vasa recta y adenopatías.
Disminución de la ingurgitación de los vasa recta.
Adelgazamiento de la pared intestinal.
¿Qué información adicional pueden proporcionar las imágenes dinámicas FIESTA en la enterografía por resonancia magnética (RM)?
Información sobre la permeabilidad intestinal.
Información sobre la composición química de la pared intestinal.
Información sobre la presencia de bacterias en el intestino.
Información sobre el estado funcional de segmentos fibróticos.
¿Cuál es la precisión diagnóstica de las imágenes de RM comparadas con la ileocolonoscopia con biopsias para la enfermedad de Crohn (EC)?
50%
91%
99%
75%
¿Para qué se emplea fundamentalmente la ecografía abdominal en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal?
Detectar fístulas perianales.
Evaluar la actividad de la colitis ulcerosa.
Descartar otras causas de dolor abdominal.
Medir el grosor de la pared intestinal con precisión.
¿Qué signo ecográfico tiene una sensibilidad del 75-94% para detectar la actividad de la enfermedad de Crohn (EC)?
Aumento de la peristalsis.
Engrosamiento parietal.
Presencia de gas en la pared intestinal.
Disminución del flujo vascular.
¿Cuál es el valor principal de la ecoendoscopia en la enfermedad inflamatoria intestinal?
Medir el grosor de la pared intestinal con precisión.
Evaluar la actividad de la enfermedad en el intestino delgado.
Diferenciar la enfermedad de Crohn (EC) de la colitis ulcerosa (CU).
Evaluar y orientar el tratamiento de la enfermedad perianal.
¿Cuál es la modalidad de imagen de elección para evaluar la sospecha de abscesos o fístulas pélvicos, perirrectales o perianales en la enfermedad de Crohn (EC)?
Ecografía abdominal.
RM pélvica.
Radiografía simple.
Tomografía computarizada (TC).
¿Qué utilidad potencial tiene la elastografía por ecografía en la enfermedad inflamatoria intestinal?
Medir el flujo sanguíneo en la pared intestinal.
Detectar fibrosis intestinal en las estenosis.
Detectar la presencia de bacterias en la pared intestinal.
Evaluar la actividad inflamatoria en la mucosa.
¿Cuál es la precisión de la gammagrafía con leucocitos marcados con 99mTc para detectar inflamación intestinal?
70%
95%
50%
84%
¿Cuál es el rendimiento diagnóstico de la cápsula endoscópica en comparación con otras modalidades para diagnosticar enfermedades del intestino delgado?
Igual.
Superior.
Inferior.
Variable.
¿Qué debe descartarse antes de realizar una enteroscopia con cápsula?
Inflamación.
Infección.
Estenosis.
Hemorragia.
¿Qué riesgo existe al usar cápsulas reabsorbibles en pacientes con estenosis intestinales significativas?
Perforación
Hemorragia
Obstrucción
Infección
¿Qué utilidad clínica puede tener la retención de una cápsula en el intestino?
Eliminar la inflamación
Localizar estenosis ocultas
Prevenir la hemorragia
Dilatar la estenosis
¿Qué técnica se utiliza cada vez más para valorar la enfermedad de Crohn yeyunal?
Laparoscopia
Gastroscopia
Colonoscopia
Enteroscopia con balón
En una radiografía simple de abdomen, ¿qué indica un colon transverso dilatado en un paciente con CU grave?
Obstrucción intestinal
Colitis ulcerosa grave
Apendicitis
Perforación
En una radiografía simple de abdomen, ¿qué sugiere la ausencia de heces en el segmento colónico afectado en un paciente con CU izquierda leve?
Obstrucción
Hemorragia
Inflamación
Perforación
En una enterografía por TC, ¿qué componentes caracterizan una estenosis intestinal con un componente inflamatorio?
Adelgazamiento mural, ausencia de contraste, sin inflamación perientérica
Hemorragia, perforación, fístulas
Calcificación, dilatación, sin engrosamiento mural
Captación de contraste, engrosamiento mural e inflamación perientérica
¿Qué procedimiento permite biopsiar estenosis en el íleon?
Colonoscopia
Laparoscopia
Gastroscopia
Enteroscopia
¿Qué factores se consideran para clasificar la actividad de la enfermedad de Crohn?
Antecedentes familiares, ubicación geográfica, nivel socioeconómico
Respuesta al tratamiento, toxicidad sistémica, dolor abdominal, masa abdominal, obstrucciones, desnutrición, pérdida de peso y anemia
Niveles de colesterol, presión arterial, frecuencia cardíaca
Color de ojos, tipo de cabello, estatura
¿Cuál es el índice más usado en ensayos clínicos para evaluar la actividad de la enfermedad de Crohn (EC)?
CDAI (Índice de Actividad de la EC)
Índice de Harvey-Bradshaw
Índice de Ciudad del Cabo
Índice de Dombal
¿Qué puntuación de CDAI se considera remisión de la enfermedad de Crohn?
Menor de 100
Mayor de 200
Menor de 150
Entre 150 y 200
¿Qué indica un descenso del CDAI de 100 puntos o mayor en el contexto de la enfermedad de Crohn?
Respuesta al tratamiento
Falta de respuesta al tratamiento
Empeoramiento de la enfermedad
Remisión espontánea
¿Qué limitaciones tienen la velocidad de sedimentación globular y los reactantes de fase aguda (CRP) en la evaluación de la actividad de la enfermedad?
Carecen de sensibilidad y especificidad
Son demasiado sensibles
Son demasiado específicos
Son costosos
¿Qué indican los valores altos de CRP en pacientes con enfermedad de Crohn?
Enfermedad activa o complicación infecciosa
Respuesta al tratamiento
Remisión de la enfermedad
Intolerancia a la lactosa
¿Qué utilidad tiene la medición de calprotectina fecal y lactoferrina en el contexto de la EII?
Indican la presencia de parásitos
Evalúan la función hepática
Miden la absorción de nutrientes
Son marcadores sensibles de inflamación intestinal
¿Con qué se relaciona la excreción fecal de calprotectina y lactoferrina?
Mejora de la función renal
Aumento de la masa muscular
Disminución del riesgo cardiovascular
Recidiva de enfermedad quiescente y respuesta al tratamiento con fármacos biológicos
¿Cómo se califica la suma de 7 días del dolor abdominal en el CDAI?
0 = ausente, 1 = normal, 2 = intenso
0 = ausente, 1 = leve, 2 = moderado
0 = leve, 1 = moderado, 2 = intenso, 3 = muy intenso
0 = ausente, 1 = leve, 2 = moderado, 3 = intenso
¿Cómo se evalúa el estado general del paciente en el CDAI?
0 = bien, 1 = ligeramente por debajo de lo normal, 2 = malo, 3 = muy malo, 4 = terrible
0 = bien, 1 = normal, 2 = malo, 3 = terrible
0 = bien, 1 = ligeramente por debajo de lo normal, 2 = regular, 3 = malo, 4 = terrible
0 = normal, 1 = ligeramente malo, 2 = malo, 3 = muy malo
¿Qué características extraintestinales se consideran en el CDAI?
Artralgia, lesiones cutáneas, iritis, absceso perirrectal, fiebre
Artritis, lesiones cutáneas/orales, iritis/uveítis, fisura anal, fístula, fiebre > 37,8 °C
Artritis, lesiones cutáneas, rinitis, fisura anal, fiebre
Artritis, lesiones orales, uveítis, fístula, fiebre
En el CDAI, ¿cuál es la puntuación si el paciente usa opioides para la diarrea?
30
0
10
20
¿Qué puntuación se asigna a la masa abdominal evidente en el CDAI?
10
0
2
5
¿Cómo se calcula el valor del hematocrito en el CDAI?
Varones: 47 - hematocrito; Mujeres: 42 - hematocrito
Varones: 42 - hematocrito; Mujeres: 47 - hematocrito
Varones: hematocrito - 47; Mujeres: hematocrito - 42
Varones: 47 + hematocrito; Mujeres: 42 + hematocrito
¿Cuál es la fórmula para calcular el % del peso corporal estándar en el CDAI?
100 × [1 + (peso corporal/peso estándar)]
100 × (peso corporal/peso estándar)
100 × [1 – (peso corporal/peso estándar)]
100 × [(peso corporal/peso estándar) - 1]
¿Cuál es el instrumento específico de la enfermedad más utilizado para medir la calidad de vida asociada a la salud en la EII?
Cuestionario de calidad de vida de la EII (IBD Questionnaire)
Índice de Mayo
Clasificación de Truelove y Witts
Calprotectina fecal
¿Qué mide el cuestionario de calidad de vida de la EII?
Hallazgos endoscópicos e histológicos
Función intestinal, social, sistémica y emocional
Frecuencia de deposiciones y sangrado rectal
Niveles de calprotectina fecal
¿Qué utilidad tiene la valoración de la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa?
Evaluar la función renal
Determinar la presencia de anemia
Pronóstico y toma de decisiones terapéuticas
Medir la calidad de vida del paciente
¿Qué limitaciones presentan las mediciones de la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa?
Son altamente específicas y sensibles
No son específicas de la CU y pueden verse afectadas por otros trastornos como el SII
No se ven afectadas por otros trastornos
Son universales y estandarizadas
¿En qué se basa la clasificación de Truelove y Witts para dividir la colitis ulcerosa?
Niveles de calprotectina fecal
Hallazgos clínicos y parámetros de laboratorio
Hallazgos endoscópicos e histológicos
Respuesta a medicamentos
¿Qué parámetros incluye la clasificación de Truelove y Witts?
Respuesta a medicamentos
Hallazgos endoscópicos e histológicos
Frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, fiebre, taquicardia, anemia y elevación de la VSG
Niveles de calprotectina fecal
¿Cuál es una limitación de la clasificación de Truelove y Witts?
Mayor aplicación en colitis extensa y puede no reflejar la gravedad en colitis limitadas
Es fácil de aplicar en la investigación, pero no en la práctica clínica
Es muy precisa en todos los casos
Es muy útil para evaluar la respuesta a los medicamentos
¿Qué combina el índice de Mayo?
Valoraciones clínicas y endoscópicas
Hallazgos histológicos y niveles de calprotectina fecal
Parámetros de laboratorio y función renal
Respuesta a medicamentos y calidad de vida
¿Qué componentes incluye el índice de Mayo?
Frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, hallazgos endoscópicos y valoración global del médico
Respuesta a medicamentos y calidad de vida
Parámetros de laboratorio y función renal
Hallazgos histológicos y niveles de calprotectina fecal
¿Cuál es el rango del índice de actividad de la enfermedad de Mayo?
2 a 14
1 a 15
0 a 10
0 a 12
¿Qué puntuación en el índice de Mayo indica remisión?
4 o menos
2 o menos
3 o menos
5 o menos
¿Qué puntuación en el índice de Mayo indica enfermedad grave?
Superior a 11
Superior a 9
Superior a 8
Superior a 10
¿Cuándo se considera que hay una respuesta clínica según el índice de Mayo?
Disminución de 3 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 4 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 5 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 2 puntos desde la puntuación basal inicial
¿Cuándo es útil realizar un seguimiento de la actividad endoscópica en un paciente?
Cuando la respuesta clínica al tratamiento es incierta
Nunca es útil
Cuando el paciente se siente bien
Cuando el tratamiento es claramente efectivo
¿Qué caracteriza a la colitis fulminante?
Colitis sin toxicidad sistémica
Colitis moderada con fiebre baja
Colitis grave con toxicidad sistémica
Colitis leve sin fiebre
¿Qué signos indican colitis fulminante?
Fiebre mayor de 38,3 °C, taquicardia, distensión abdominal
Fiebre menor de 37 °C, bradicardia, abdomen plano
Ausencia de fiebre, ritmo cardíaco normal, abdomen normal
Hipotermia, taquicardia, abdomen normal
¿Cuándo se considera que ocurre el megacolon tóxico?
Dilatación del colon transverso de menos de 4 cm
Dilatación del colon sigmoide de más de 6 cm
Dilatación del colon transverso de más de 6 cm en enfermedad aguda
Ausencia de dilatación en enfermedad crónica
¿Qué examen se debe evitar en pacientes con colitis grave o fulminante?
Sigmoidoscopia
Colonoscopia completa
Enema opaco
Tomografía computarizada
¿Por qué se debe evitar la colonoscopia completa en colitis grave o fulminante?
Riesgo de mejora de la condición
Riesgo de megacolon o perforación
Riesgo de hemorragia leve
No hay riesgos asociados
¿Qué procedimiento es más apropiado en pacientes con colitis grave?
Gastroscopia
Colonoscopia completa
Sigmoidoscopia
Biopsia hepática
Flashcards in this deck (569)
-
¿Cuáles son las dos formas principales de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?
Colitis por radiación y Colitis inducidas por fármacos
Colitis por derivación y Tuberculosis intestinal
Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU)
Colitis colágena y Colitis linfocítica
eii ec cu enfermedad -
¿Qué parte del tracto digestivo afecta más comúnmente la enfermedad de Crohn?
Apéndice e íleon
Esófago y recto
Estómago y duodeno
Porción distal del intestino delgado y porción proximal del colon
enfermedad crohn intestino -
¿Qué parte del tracto digestivo afecta la colitis ulcerosa?
Estómago
Esófago
Colon y recto
Intestino delgado
colitis ulcerosa intestino -
¿Qué caracteriza la inflamación en la enfermedad de Crohn?
Discontinua a lo largo del eje longitudinal del intestino y puede afectar todas las capas
Continua y solo afecta la mucosa
Continua y afecta todas las capas
Discontinua y solo afecta la serosa
crohn inflamación intestino -
eii ec cu diagnóstico
-
enfermedad colitis inflamación
-
¿Qué síntoma es común en pacientes con colitis ulcerosa (CU)?
Diarrea sanguinolenta con urgencia
Diarrea sin sangre
Estreñimiento crónico
Ausencia de dolor abdominal
enfermedad colitis síntomas -
¿Qué complicaciones son más comunes en la enfermedad de Crohn (EC) que en la colitis ulcerosa (CU)?
Estenosis y fístulas
Urgencia fecal
Diarrea sanguinolenta
Megacolon tóxico
enfermedad crohn complicaciones -
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?
Controlar la inflamación y mejorar los síntomas
Eliminar la microbiota intestinal
Curar la enfermedad
Corregir la predisposición genética
enfermedad tratamiento inflamación -
¿Quién describió la EII como 'colitis idiopática' en 1859?
William Allchin
Sir Samuel Wilks
Burrill Crohn
T.K. Dalziel
historia eii médicos -
¿Qué término introdujo el Dr. Wilks en 1875?
Enfermedad de Crohn
Ileítis regional
Colitis idiopática
Colitis ulcerosa
historia colitis wilks -
¿Quiénes describieron la inflamación granulomatosa del íleon terminal en 1932?
T.K. Dalziel
William Allchin
Burrill Crohn, Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer
Sir Samuel Wilks
historia crohn inflamación -
¿En qué décadas se aceleró la incidencia de EII en el mundo occidental?
En la década de 1980
A principios del siglo XX
En el siglo XXI
A partir de la década de 1950 del siglo XX
epidemiología eii incidencia -
¿Cuál es el rango de incidencia de EC y CU en el mundo occidental según estudios recientes?
Más de 30 casos por cada 100.000 personas
20-30 casos por cada 100.000 personas
1-5 casos por cada 100.000 personas
5-15 casos por cada 100.000 personas
epidemiología incidencia ec cu -
¿Cuál es la representación gráfica de la información proporcionada en la Fig. 115.1?
Diagrama
Esquema
Tabla
Gráfico
gráficos visualización datos -
¿Qué tipo de contenido se encuentra en booksmedicos.org según el texto?
Literario
Científico
Deportivo
Médico
booksmedicos.org medicina recursos -
¿Cuál es una de las razones del aumento constante de la prevalencia de la EII en el mundo occidental?
La naturaleza médicamente incurable de la EII
La alta tasa de mortalidad asociada a la EII
La disminución de la incidencia de casos nuevos
El diagnóstico tardío de la EII en personas jóvenes
eii prevalencia occidental -
¿Cuál es la prevalencia de la EII en Norteamérica, Europa occidental y Australia en el siglo XXI?
Menos del 0,1%
Exactamente el 0,5%
Alrededor del 0,2%
Supera el 0,3%
eii prevalencia norteamérica europa australia -
¿Qué países mencionan las prevalencias más altas de EII?
Australia y Nueva Zelanda
Francia y Alemania
Canadá y los países escandinavos
Estados Unidos y Reino Unido
eii prevalencia canadá escandinavia -
¿Qué grupo etario es el más frecuentemente diagnosticado con EII?
Infancia temprana
Edad avanzada
Adolescencia y los primeros años de la edad adulta
Edad mediana
eii diagnóstico edad -
¿Qué se observa con respecto a la incidencia de EII en niños menores de 10 años en el mundo occidental?
Está creciendo en ciertas regiones
Es inexistente
Se mantiene estable
Está disminuyendo
eii incidencia niños -
¿Qué factores contribuyen al rápido crecimiento de la población de edad avanzada con EII?
Diagnóstico erróneo de EII en adultos mayores
Falta de acceso a la asistencia sanitaria para adultos mayores con EII
Diagnósticos nuevos de EII en adultos mayores y la avanzada edad de los pacientes diagnosticados antes
Disminución de la esperanza de vida de los pacientes con EII
eii edad diagnóstico -
¿Qué sugieren los estudios migratorios sobre el riesgo de desarrollar EII?
El riesgo es igual independientemente de la región de origen
Los individuos que se desplazan desde regiones con una prevalencia baja a regiones de prevalencia alta tienen más riesgo
Los migrantes tienen menos riesgo de desarrollar EII que la población local
El riesgo es menor en la primera generación de descendientes de migrantes
eii migración riesgo -
¿Qué se ha observado en los países de reciente industrialización de Asia, África y Latinoamérica con respecto a la EII?
Incidencias rápidamente crecientes
Ausencia de casos de EII
Prevalencia estable
Disminución de la incidencia
eii incidencia asia áfrica latinoamérica -
¿Cuál es una de las explicaciones del aumento espectacular de la incidencia de EII fuera del mundo occidental?
Mayor conocimiento de la enfermedad
Disminución del acceso a la asistencia sanitaria
Factores genéticos exclusivos de estas regiones
Disminución de la exposición a factores de riesgo ambientales
eii incidencia occidentalización -
¿Cuál es la hipótesis vigente sobre la etiología de la EII?
Reacción alérgica a componentes específicos de la dieta.
Deficiencia enzimática que impide la correcta digestión de los alimentos.
Respuestas inmunitarias excesivas mediadas por linfocitos T frente a componentes de la microbiota intestinal en personas genéticamente susceptibles.
Infección bacteriana directa de la mucosa intestinal.
eii etiología inmunitaria microbiota -
¿Qué riesgo relativo tienen los parientes de primer grado de personas con EII en comparación con la población general?
8-10 veces mayor
4-5 veces mayor
2-3 veces mayor
15-20 veces mayor
eii genética riesgo familiar -
¿Qué grupo étnico tiene un riesgo mayor de desarrollar EII?
Nativos americanos
Asiáticos del este
Judíos de Europa oriental (Ashkenazi)
Africanos subsaharianos
eii etnicidad ashkenazi riesgo -
¿Qué sugiere la tasa de concordancia en gemelos monocigóticos para la EC en comparación con la CU?
La CU tiene una mayor influencia genética que la EC.
La composición genética es igualmente importante para ambas enfermedades.
Factores ambientales son más importantes para la EC.
La composición genética es un determinante más importante para la EC que para la CU.
eii genética gemelos ec cu -
¿Cuántos locus se identificaron en un estudio que pueden conferir un mayor riesgo para el desarrollo de EII?
100
50
163
200
eii genética locus riesgo -
¿Qué enfermedades autoinmunitarias comparten locus con la EII?
Diabetes tipo 1 y artritis reumatoide
Psoriasis y espondilitis anquilosante
Tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Addison
Lupus y esclerosis múltiple
eii genética autoinmunidad psoriasis espondilitis -
¿Qué refleja la EII según el texto?
Un proceso digestivo alterado
Una respuesta inmunitaria a desencadenantes ambientales
Una condición genética inevitable
Una reacción alérgica a alimentos
eii inmunología ambiental -
eii clasificación estudio
-
¿Cuáles son las tres entidades que propone el estudio para la EII?
EC yeyunal, EC rectal y CU
EC ileal, EC colónica y CU
EC gástrica, EC duodenal y CU
EC esofágica, EC cecal y CU
eii subtipos enfermedad -
¿Qué condición muestra una correlación genómica notablemente mayor con la CU?
CEP
Gastritis
EC colónica
EC ileal
cep cu genómica -
¿Qué han identificado los estudios de GWA?
Anticuerpos específicos para la EII
Genes relacionados con la susceptibilidad a algunas micobacterias
Factores de riesgo alimentarios para la EII
Nuevas cepas de bacterias intestinales
gwa genes micobacterias -
¿Qué gen relacionado con la susceptibilidad a Mycobacterium tuberculosis codifica al receptor de la vitamina D?
ATG16L1
VDR
CARD15
NOD2
vdr tuberculosis vitaminad -
¿Qué asocian negativamente los datos epidemiológicos con el riesgo de EC?
La falta de ejercicio físico
El estrés crónico
El consumo de grasas saturadas
La exposición a la luz solar y a la vitamina D
ec riesgo luzsolar -
¿Qué apoyan los hallazgos de los estudios de GWA en la EC y la EII?
El papel de la dieta en la prevención
La influencia de factores psicológicos
La importancia de la higiene personal
La conexión entre la susceptibilidad a la enfermedad y las interacciones del huésped con microorganismos
gwa ec microorganismos -
¿Cuál es el primer locus de susceptibilidad descrito para la EC?
El gen IL23R
El gen NOD2
El gen IRGM
El gen ATG16L1
ec nod2 susceptibilidad -
nod2 card15 gen
-
¿Qué muestra la Fig. 115.1?
Tasa de mortalidad infantil
Mapa de la incidencia mundial de EC y CU (1990-2016)
Prevalencia de enfermedades infecciosas
Distribución de hospitales en 2016
incidencia ec cu mundial 1990-2016 -
¿Qué representan los quintiles en el mapa de incidencia?
Porcentaje de la población afectada
Distribución de la incidencia en cinco grupos iguales
Número total de casos
Tasa de recuperación
quintiles incidencia distribución -
¿Qué enfermedades se representan en el mapa?
Síndrome del intestino irritable y celiaquía
Cáncer de colon y diverticulitis
Apendicitis y peritonitis
Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU)
ec cu enfermedades -
periodo tiempo incidencia
-
¿Cuál es el propósito del mapa de incidencia?
Mostrar la distribución geográfica de la EC y la CU
Predecir futuros brotes de enfermedades
Comparar la efectividad de diferentes tratamientos
Identificar factores de riesgo genéticos
propósito mapa distribución -
¿Qué tipo de enfermedad es la EII?
Reacción alérgica alimentaria
Infección bacteriana aguda
Enfermedad poligénica compleja
Enfermedad monogénica simple
eii genética inflamación -
¿Qué estructuras mantienen la función de barrera en sujetos sanos?
Células Th1 y Th17
Capa de moco y células epiteliales
Macrófagos y neutrófilos
Anticuerpos anti-TNF
barrera moco epitelio -
¿Qué regulan el epitelio intestinal y los dímeros de IgA?
Microbiota luminal del sistema inmunitario mucoso
Linfocitos T colaboradores
Células dendríticas
Células de Paneth
epitelio iga microbiota -
¿Qué producen las células de Paneth?
Péptidos antimicrobianos
Antígenos de la luz
Inmunoglobulinas
Citocinas proinflamatorias
paneth péptidos antimicrobianos -
¿Qué función tienen las células M?
Producen moco
Regulan la actividad de las células Th1
Toman muestras de los antígenos de la luz
Presentan antígenos a los linfocitos B
células_m antígenos luz_intestinal -
¿Qué inducen las células dendríticas en los linfocitos T y B indiferenciados?
Expresión de moléculas intestinales α4β7 y CCR9
Diferenciación en células Th17
Producción de defensinas
Activación de TNF
células_dendríticas linfocitos α4β7 ccr9 -
α4β7 madcam intestino
-
¿Qué células regulan la actividad de las Th1 y Th17?
Células M
Células dendríticas
Células Treg
Células de Paneth
treg th1 th17 regulación -
¿Qué condicionan las variantes alélicas del NOD2 en la EC?
Disminución en la expresión de MAdCAM
Activación excesiva de células Treg
Defecto en los sensores intracelulares de bacterias
Aumento en la producción de moco
nod2 ec bacterias inmunidad -
¿A qué se asocian las variantes de los genes ATG16L1 e IRGM?
Incremento en la función de barrera intestinal
Mayor actividad de las células de Paneth
Sobreproducción de defensinas
Autofagia defectuosa
atg16l1 irgm autofagia inmunidad -
¿Qué vía puede desequilibrarse en la inmunidad adaptativa?
Vía de la interleucina (IL) 12/IL-23
Vía de las células Treg
Vía del factor de necrosis tumoral (TNF)
Vía de las células M
il-12 il-23 inmunidad_adaptativa -
¿Qué subunidad se bloquea en la terapia con ustekinumab?
TNF
Subunidad p40 de la IL-23 y la IL-12
Subunidad p19 de la IL-23
Subunidad p35 de la IL-12
ustekinumab il-23 il-12 terapia -
tnf inflamación citocina
-
¿Qué anticuerpos han demostrado ser eficaces para tratar la EC y la CU?
Anticuerpos anti-IL-23
Anticuerpos anti-TNF
Anticuerpos anti-MAdCAM
Anticuerpos anti-IL-12
anti-tnf ec cu anticuerpos -
¿Qué complejo presentan los macrófagos y las CD a los linfocitos T?
Receptores CCR9
Complejo mayor de histocompatibilidad de clase I
Moléculas α4β7
Complejo mayor de histocompatibilidad de clase II
macrófagos cd linfocitos_t cmh_ii -
¿Qué tipo de moléculas de adhesión se unen a las integrinas α4β1 y α4β7?
Molécula de adhesión intercelular de tipo 1 y MAdCAM-1
IL-12/23
TNF-α
JAK
inmunología integrinas inflamación -
¿Qué permite la pérdida de la barrera mucosa epitelial en la CU?
Microbiota luminal desencadena respuesta inflamatoria
Mayor absorción de nutrientes
Disminución de la permeabilidad intestinal
Aumento de la producción de moco
cu inflamación microbiota -
¿Qué células inflamatorias perpetúan la apoptosis de los enterocitos e inhiben la cicatrización de la mucosa?
Células linfoides innatas
Neutrófilos
Linfocitos T NK
Células Th9
inflamación apoptosis th9 -
¿Qué molécula producida por los linfocitos T NK contribuye a la lesión epitelial?
IL-12
TNF-α
IFN-γ
IL-13
linfocitos il-13 lesión -
¿Qué se asocia a la lesión de la mucosa?
Aumento de la diversidad microbiana
Eubiosis
Disbiosis
Mayor producción de moco
mucosa disbiosis inflamación -
¿Qué inhibidores se emplean en la práctica clínica como dianas terapéuticas?
Agonistas de receptores de vitamina D
Estimulantes de la permeabilidad intestinal
Antagonistas del TNF-α, inhibidores de la migración, anti-IL-12/23, inhibidores de las JAK
Inhibidores de la producción de moco
terapéutica tnf-α jak -
¿Qué efecto tiene el bloqueo de las interacciones entre integrinas y moléculas de adhesión?
Promueve la cicatrización de la mucosa
Disminuye la permeabilidad intestinal
Aumenta la respuesta inmunitaria
Interfiere en la adhesión y el reclutamiento de células inflamatorias
integrinas inflamación terapéutica -
¿Cuál es el efecto de la pérdida de la barrera mucosa epitelial?
Reduce la activación inmunitaria
Disminuye la permeabilidad intestinal
Aumenta la absorción de nutrientes
Permite que la microbiota luminal desencadene una respuesta inflamatoria
mucosa microbiota inflamación -
¿Qué papel juegan las células linfoides innatas en la inflamación intestinal?
Promueven la cicatrización de la mucosa
Producen citocinas y perpetúan la inflamación
Disminuyen la producción de citocinas
Inhiben la respuesta inflamatoria
inflamación citocinas inmunidad -
¿Qué proceso se ve favorecido por la penetración microbiana y antigénica a través de la mucosa?
Supresión de la respuesta inmune
Aumento de la tolerancia oral
Activación inmunitaria
Disminución de la inflamación
mucosa inmunidad microbios -
¿Qué variantes alélicas se asocian con más frecuencia a la enfermedad de Crohn (EC) en poblaciones europeas y estadounidenses?
Arg702Lys, Gly908Ala
Inserción de desplazamiento del marco de lectura (Leu1007fsinsC), Arg702Trp, Gly908Arg
Inserción de desplazamiento del marco de lectura (Met1007fsinsC)
Deleción de desplazamiento del marco de lectura (Leu1007fsdelC)
genética enfermedad_crohn alelos -
¿Cuál es el cociente de probabilidades asociado al estado de portador de la enfermedad de Crohn (EC) en ambos cromosomas?
2,5 (IC del 95%, 2,0-2,9)
5,0 (IC del 95%, 3,0-7,0)
17,1 (IC del 95%, 10,7-27,2)
10,0 (IC del 95%, 8,0-12,0)
genética enfermedad_crohn probabilidades -
¿Qué polimorfismos genéticos se han asociado al inicio temprano de la enfermedad de Crohn (EC), a la localización ileal y a la formación de estenosis?
TNF-alfa
NOD2/CARD15
IL-10
ATG16L1
genética enfermedad_crohn nod2 card15 -
¿Qué porcentaje de pacientes con EC se estima que tienen un NOD2/CARD15 anormal?
20-30%
60-70%
5-10%
40-50%
genética enfermedad_crohn nod2 card15 -
¿Cuál es la penetrancia del NOD2/CARD15 en individuos con dos copias de polimorfismos asociados a la enfermedad de Crohn (EC)?
No supera el 5%
No supera el 40%
No supera el 20%
No supera el 30%
genética enfermedad_crohn nod2 card15 penetrancia -
¿A qué se une la proteína NOD2/CARD15 como sensor intracelular de bacterias?
Lipopolisacárido (LPS)
Ácido teicoico
Flagelina
Muramil dipéptido (MDP)
inmunología nod2 card15 mdp -
¿En qué tipo de células se expresa la proteína NOD2/CARD15?
Células beta pancreáticas, adipocitos, condrocitos
Células de Sertoli, células de Leydig, espermatozoides
Macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células epiteliales intestinales
Neuronas, células musculares, hepatocitos
inmunología nod2 card15 células -
¿Qué producen las células de Paneth ubicadas en las criptas intestinales?
Péptidos antimicrobianos endógenos llamados defensinas
Moco
Hormonas
Enzimas digestivas
inmunología células_paneth defensinas -
¿Qué dominio del NOD2/CARD15 interfiere en la unión al MDP en las variantes asociadas a la EC?
Repeticiones ricas en leucina (LRR)
Dominio de unión a nucleótidos
Dominios CARD
Dominio quinasa
genética enfermedad_crohn nod2 card15 lrr -
¿Qué proceso celular se ha relacionado con interacciones anormales entre el huésped y ciertos microorganismos en la EC?
Apoptosis
Necrosis
Pinocitosis
Autofagia
genética enfermedad_crohn autofagia microorganismos -
¿Qué proceso contribuye directamente a la inmunidad innata mediante la destrucción de patógenos?
Autofagia
Apoptosis
Inflamación
Fagocitosis
inmunología autofagia inmunidad -
¿Qué tipo de receptores son activados por la autofagia, desencadenando la respuesta inmunitaria innata?
Receptores de progesterona
Receptores de estrógeno
Receptores de insulina
Receptores de tipo Toll y NOD
inmunología autofagia receptores -
¿Qué citocina inmunomoduladora es secretada como parte de la respuesta inmunitaria innata?
Interleucina 2 (IL-2)
Interleucina 4 (IL-4)
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
Interferón (IFN) γ
inmunología citocinas interferón -
¿Qué función tiene la autofagia en la interfase de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa?
Transportar el antígeno a moléculas de HLA de clase II en las APC
Liberación de histamina
Activación de células NK
Producción de anticuerpos
inmunología autofagia antígeno -
¿Qué gen asociado a la autofagia se ha identificado con variantes que predisponen a la enfermedad de Crohn (EC)?
NOD2/CARD15
ATG16L1
IRGM
IL23R
genética autofagia enfermedad_crohn -
¿Qué cambio de aminoácido en el exón 8 del gen ATG16L1 se asocia a la enfermedad de Crohn?
Valina por isoleucina
Lisina por arginina
Glicina por serina
Alanina por treonina
genética enfermedad_crohn alelos -
¿Qué gen de autofagia asociado a EC está implicado en la resistencia a patógenos intracelulares?
ATG16L1
IL12B
JAK2
IRGM
genética autofagia inmunidad -
¿Qué subunidades comprenden la citocina heterodimérica IL-23?
p10 y p30
p20 y p42
p19 y p40
p12 y p35
inmunología citocinas il-23 -
¿Qué linfocitos T son generados por la exposición a IL-6 y TGF-β, activando el receptor de IL-23?
Linfocitos T reguladores
Linfocitos T Th17
Linfocitos T Th2
Linfocitos T Th1
inmunología linfocitos_t il-23 -
genética enfermedad_crohn colitis_ulcerosa
-
¿Qué genes están asociados a la señalización del IL23R y la diferenciación del Th17?
TGF-β y IL-6
IFN-γ y IL-4
JAK2 y STAT3
TNF y IL-1
genética señalización th17 -
¿En qué cromosoma se localizan las mutaciones en el gen NOD2/CARD15 asociadas a la EC?
Cromosoma 11
Cromosoma 16
Cromosoma 5
Cromosoma 20
genética enfermedad_crohn cromosomas -
¿Qué polimorfismo del gen NOD2 se asocia a un mayor riesgo de reservoritis crónica en pacientes con CU?
NOD2delG
NOD2insC
NOD2invT
NOD2snpA
genética colitis_ulcerosa reservoritis -
¿Qué papel desempeña el IL-23R en la diferenciación de linfocitos T?
Activación de macrófagos
Supresión de la respuesta inmune
Producción de anticuerpos
Diferenciación de linfocitos Th17
inmunología linfocitos il-23r -
¿Qué cromosoma codifica el receptor de la IL-23 (IL-23R)?
Cromosoma 10q24
Cromosoma 1p31
Cromosoma 5q33
Cromosoma 17q21
genética il-23r cromosoma -
genética il-12 cromosoma
-
genética nkx2-3 transcripción
-
¿Qué polimorfismo del gen IL-23R se asocia con menor riesgo de EC?
Ala222Ser
Gly500Arg
Arg381Gln
Val100Leu
genética il-23r polimorfismo -
¿En qué poblaciones la reducción del riesgo de CU no se observa con el alelo de glutamina del IL-23R?
Población judía
Población asiática
Población europea
Poblaciones no judías
genética il-23r cu -
genética stat3 cromosoma
-
eii genética riesgo
-
¿Qué significa EII-IP?
EII de inicio precoz
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Patológico
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Progresivo
Enfermedad Inflamatoria Intestinal - Inicio Primario
eii pediatría diagnóstico -
¿En qué situaciones se debe sospechar un diagnóstico de trastornos monogénicos en la EII?
EII en adultos, antecedentes familiares leves, respuesta a terapias convencionales, presentaciones leves y sin autoinmunidad
EII a edad avanzada, sin antecedentes familiares, resistencia a terapias alternativas, presentaciones moderadas y solo autoinflamación
EII en la adolescencia, antecedentes familiares paternos, respuesta a terapias experimentales, presentaciones inusuales y síndromes autoinflamatorios
EII a edad temprana, antecedentes familiares múltiples, resistencia a terapias convencionales, presentaciones graves y autoinmunidad
eii genética diagnóstico monogénico -
¿Qué porcentaje de la heredabilidad calculada para la EII justifican los factores genéticos de riesgo identificados en poblaciones de ancestros europeos?
75%
10%
50%
25%
eii genética heredabilidad factores_de_riesgo -
¿Qué sugiere la creciente incidencia de la EC y la CU a lo largo de muchas décadas y en los países en vías de desarrollo?
Una respuesta a nuevos tratamientos
Una predisposición genética inevitable
Una contribución ambiental fuerte sobre la enfermedad
Una mejora en los métodos de diagnóstico
ec cu epidemiología factores_ambientales -
¿Qué hipótesis podría explicar la aparición de la EII?
La hipótesis de la higiene
La hipótesis genética
La hipótesis inflamatoria
La hipótesis del estrés
eii hipótesis_de_la_higiene inmunología -
¿Qué factor ambiental se ha analizado más extensamente en relación con la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU)?
Dieta alta en fibra
Uso de antibióticos en la infancia
Tabaquismo
Estrés percibido
ec cu tabaquismo factores_ambientales -
¿Qué efecto tiene el tabaquismo en el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa (CU)?
Fumar disminuye el riesgo de desarrollar CU
Fumar no tiene ningún efecto sobre el riesgo de desarrollar CU
Dejar de fumar aumenta el riesgo de desarrollar CU
Fumar aumenta el riesgo de desarrollar CU
cu tabaquismo riesgo -
¿Qué se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Crohn (EC), particularmente entre las fumadoras?
Lactancia materna
Alta ingesta de fibra
Anticonceptivos orales
Exposición a la luz solar
ec anticonceptivos tabaquismo riesgo -
¿Qué deficiencia vitamínica parece estar relacionada con una mayor frecuencia de EII en países de latitudes septentrionales?
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina D
Vitamina A
eii vitamina_d latitud exposición_solar -
¿Qué tipo de dietas se asocian al desarrollo de EII?
Dietas occidentales con poca fibra, alto consumo de carne roja, grasas y azúcares refinados
Dietas ricas en fibra y bajas en grasas
Dietas con alto consumo de frutas y verduras
Dietas vegetarianas
eii dieta fibra grasas azúcares -
¿Qué enfermedades psiquiátricas se asocian con el desarrollo o empeoramiento del pronóstico de la EII?
Esquizofrenia
Trastorno de identidad disociativo
Trastorno obsesivo-compulsivo
Depresión y ansiedad
eii enfermedades_psiquiátricas depresión ansiedad -
¿Qué factor alimentario se ha asociado al desarrollo de EII debido a su influencia en la microbiota intestinal?
Menor consumo de fibra en la dieta
Alto consumo de probióticos
Dietas bajas en grasas
Consumo elevado de frutas y verduras
eii microbiota_intestinal fibra dieta -
¿Qué tipo de respuesta inmunitaria representa la EII?
Una respuesta inmunitaria innata
Una respuesta inmunitaria temporal
Una respuesta inmunitaria suprimida
Una respuesta inmunitaria mantenida
inmunología eii -
¿Qué se ha descartado en relación con la EC?
Una asociación con Mycobacterium tuberculosis
Una asociación con la vacunación precoz frente al sarampión
Una asociación con el estrés percibido
Una asociación con la dieta alta en grasas
ec sarampión vacunación -
¿Qué bacteria se ha implicado durante mucho tiempo como patógeno causante en la EC?
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP)
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Streptococcus pneumoniae
ec map patógeno -
¿Qué factor sutil de virulencia en la flora comensal puede causar o contribuir al inicio de la EII?
Metabolismo de carbohidratos
Producción de ácidos grasos de cadena corta
Enteroadherencia
Producción de vitaminas
eii flora_comensal virulencia -
¿Qué se observó inicialmente en 1913 que relaciona Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP) con la EC?
Diverticulitis
Colitis ulcerosa
Enterocolitis granulomatosa
Apendicitis
ec map enterocolitis -
¿Qué enfermedad en rumiantes es similar a la enfermedad idiopática en humanos?
CU
EII
EC
Enfermedad de Johne
enfermedad rumiantes humano -
¿Qué concentración de microorganismos se encuentra en el íleon terminal y el colon?
10^3 por gramo
10^6 por gramo
10^12 por gramo
10^9 por gramo
microbiota íleon colon -
¿Qué utilidad tienen los antibióticos en relación a la EC?
Empeora la enfermedad
Tratamiento o prevención post-operatoria
No tiene ninguna utilidad
Causa la enfermedad
antibióticos ec tratamiento -
¿Cuál es el efecto de la reinfusión del contenido de la ileostomía?
No tiene ningún efecto
Cura la enfermedad
Mejora la inflamación
Cambios inflamatorios en una semana
ileostomía inflamación intestino -
¿Qué síndrome está asociado a defectos en los mecanismos inhibidores o en la inmunorregulación?
Diarrea familiar
Síndrome de Kindler
Déficit de TTC7A
Síndrome de inmunodisregulación, poliendocrinopatía y enteropatía asociada al cromosoma X (IPEX)
genética inmunología síndrome -
genética piel enfermedad
-
¿Qué síndrome está asociado a la alteración de la selección y la activación de los linfocitos T y B?
Diarrea familiar
Síndrome de Kindler
Inmunodeficiencia variable combinada 1
Déficit de ADAM17
inmunodeficiencia linfocitos genética -
genética inmunodeficiencia síndrome
-
genética inflamación fiebre
-
genética fagocitos enfermedad
-
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el contenido del texto proporcionado?
El texto parece ser un fragmento ilegible o corrupto.
El texto describe una fórmula matemática compleja.
El texto es una receta de cocina.
El texto es un extracto de un libro de medicina.
general interpretación -
¿Qué se puede deducir sobre la legibilidad del texto?
El texto está codificado con un algoritmo complejo.
El texto está en un idioma extranjero desconocido.
El texto es incomprensible debido a caracteres extraños.
El texto es legible pero carece de sentido.
análisis texto -
Si el texto fuera una imagen, ¿qué problema presentaría?
La imagen estaría corrupta o dañada.
La imagen estaría borrosa.
La imagen estaría en blanco y negro.
La imagen estaría sobreexpuesta.
analogía imagen -
¿Cuál es la causa más probable del formato actual del texto?
Error de codificación o corrupción de datos.
Interferencia electromagnética.
Uso de un lenguaje secreto.
Intento deliberado de ocultar el contenido.
diagnóstico informática -
¿Qué acción sería más apropiada para intentar recuperar el texto original?
Intentar decodificar o reparar el archivo.
Buscar patrones reconocibles en el texto.
Ignorar el texto y buscar una fuente alternativa.
Traducir el texto a otro idioma.
solución recuperación -
¿Qué tipo de alteración en la microbiota intestinal se ha descrito consistentemente en pacientes con EII?
Disbiosis
Predominio de grupos protectores
Aumento de la diversidad bacteriana
Ausencia de alteraciones
eii microbiota disbiosis -
¿Qué bacteria del filo Firmicutes suele estar ausente en la mucosa ileocolónica de pacientes con EC?
Proteus
Escherichia coli
Faecalibacterium prausnitzii
Bifidobacterium
ec firmicutes bacteria -
¿Qué género bacteriano se ha identificado como patógeno potencial en la recurrencia de la EC después de una resección intestinal?
Escherichia
Fusobacterium
Proteus
Bifidobacterium
ec proteus recurrencia -
¿Qué factores de virulencia posee el género Proteus que son potencialmente relevantes para su patogenicidad GI?
Fermentación de carbohidratos
Producción de vitaminas
Síntesis de ácidos grasos
Motilidad, adherencia, producción de ureasa, hemolisinas y proteasas IgA
proteus virulencia patogenicidad -
¿Qué tipo de virus muestran una expansión en pacientes con EII?
Herpesvirus
Adenovirus
Retrovirus
Virus del orden caudoviral fecales
eii virus caudovirales -
¿Qué pruebas son necesarias para establecer el diagnóstico de EII de inicio precoz?
Anamnesis, exploración física, pruebas endoscópicas, pruebas de imagen y determinaciones de laboratorio y de microbiología/virología
Solo anamnesis y exploración física
Solo pruebas de imagen
Solo determinaciones de laboratorio
eii diagnóstico precoz -
¿Qué tipo de apoyo se requiere para los niños con problemas complejos de EII?
Apoyo individual
Apoyo psicológico
Apoyo interdisciplinar
Apoyo familiar
eii pediatría interdisciplinar -
¿Qué profesionales deben estar involucrados en el apoyo interdisciplinar para niños con EII compleja?
Gastroenterólogos pediátricos, inmunólogos, genetistas y especialistas en enfermedades infecciosas
Cardiólogos, neumólogos y endocrinólogos
Dermatólogos, urólogos y oftalmólogos
Neurólogos, oncólogos y reumatólogos
eii pediatría especialistas -
¿Qué significa APLV?
Alergia al polen de las flores
Alergia a los productos de la vida
Alergia a las proteínas de la leche de vaca
Alergia a los productos lácteos veganos
alergia aplv pediatría -
¿Qué significan las siglas CMSP?
Componentes moleculares del suero plasmático
Cultivo de microorganismos sintetizadores de proteínas
Células madre sanguíneas primarias
Células mononucleares de sangre periférica
cmsp hematología biología -
¿Qué significa CRP?
Capacidad residual pulmonar
Coeficiente de rendimiento proteico
Proteína C reactiva
Conteo de reticulocitos plaquetarios
crp inflamación bioquímica -
¿Qué es el síndrome IPEX?
Insuficiencia pancreática exocrina
Infección parasitaria exógena
Síndrome de inmunodisregulación, poliendocrinopatía y enteropatía ligada al cromosoma X
Intoxicación por productos experimentales
ipex genética inmunología -
¿Qué significan las siglas VSG?
Velocidad de sedimentación globular
Viscosidad del suero gástrico
Volumen sanguíneo global
Valor sérico de glucosa
vsg hematología inflamación -
¿Qué estrategia se podría emplear para el cribado genético de variantes raras causantes de EII?
Análisis de ligamiento genético tradicional
Hibridación genómica comparativa (CGH)
Secuenciación de última generación seguido de estudios funcionales restringidos
Estudios de asociación de genoma completo (GWAS)
genética eii secuenciación -
¿Qué representa la inflamación fisiológica de bajo nivel en la mucosa intestinal sana?
Una respuesta inflamatoria crónica inapropiada
Un estado de predisposición para enfrentarse a agentes potencialmente nocivos
Una señal de que un patógeno clásico está presente
Un indicador de que la flora entérica es dañina
intestino inflamación fisiología -
¿Qué sugieren los experimentos en modelos animales de EII sobre la flora entérica comensal?
Es suficiente para inducir una respuesta inflamatoria crónica inapropiada en un huésped genéticamente susceptible
Requiere la presencia de un patógeno clásico para causar EII
No tiene relación con el desarrollo de EII
Solo causa EII en animales criados en condiciones libres de gérmenes
eii flora inflamación animales -
¿Qué muestran los modelos animales de EII criados en condiciones libres de gérmenes?
Una expresión aumentada del fenotipo de la EII
Un desarrollo acelerado de la EII
Ningún cambio en el fenotipo de la EII
Una expresión reducida o tardía del fenotipo de la EII
eii animales gérmenes -
¿A qué apuntan las pruebas en pacientes con EII?
Una ausencia de linfocitos T en la mucosa
Una sobresensibilidad de los linfocitos T de la mucosa a la flora entérica
Una baja sensibilidad de los linfocitos T de la mucosa a la flora entérica
Una respuesta inmune normal a la flora entérica
eii pacientes linfocitos flora -
¿Qué tienen los pacientes con EC y polimorfismos del gen NOD2 asociados a la enfermedad?
Niveles elevados de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Ausencia de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Niveles normales de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
Niveles bajos de anticuerpos frente a antígenos bacterianos
ec nod2 anticuerpos antígenos -
¿Qué antígeno bacteriano se menciona en relación con los pacientes con EC?
Flagelina
Porina C de la membrana externa de E. coli (OmpC)
Peptidoglicano
Lipopolisacárido (LPS)
ec e.coli ompc antígeno -
¿Qué conduce a una inflamación mucosa crónica descontrolada en la EII?
El aumento de microorganismos comensales
El desequilibrio de un sistema inmunitario mucoso bien regulado
El incremento de la tolerancia inmunitaria
La disminución de linfocitos T efectores
eii inmunidad inflamación -
¿Qué células representan la primera línea de defensa del sistema inmunitario de la mucosa intestinal?
Linfocitos T
Macrófagos
Células epiteliales intestinales
Células de Paneth
inmunidad epitelio intestino -
¿Qué pueden expresar los colonocitos?
Inmunoglobulina A
Interferón gamma
Antígenos presentados por el HLA de clase II
Factor de necrosis tumoral alfa
colonocitos hla inmunidad -
¿Qué anomalía se observa en pacientes con CU en relación con el epitelio colónico?
Aumento del grosor de la capa de moco
Una tasa de recambio epitelio colónico mayor del habitual
Disminución de la permeabilidad intestinal
Aumento del metabolismo de ácidos grasos de cadena corta
cu epitelio colon -
¿Qué función desempeñan las células de Paneth en el intestino delgado?
Regulan la densidad microbiana y protegen las células pluripotenciales
Activan la respuesta Th17
Presentan antígenos a los linfocitos B
Producen IgA secretora
células_de_paneth intestino_delgado defensa -
¿Qué puede promover la alteración de la capa de moco?
Mayor absorción de nutrientes
Aumento de la producción de moco
Disminución de la inflamación
Translocación bacteriana
moco bacterias translocación -
¿Qué interacción es crucial para la patogenia de la EII?
La interacción entre los linfocitos T efectores y las APC
La interacción entre mastocitos y eosinófilos
La interacción entre células de Paneth y bacterias
La interacción entre células epiteliales y linfocitos B
eii linfocitos_t apc -
¿Qué ocurre con los antígenos que perpetúan la respuesta inflamatoria en la EII?
Son neutralizados por anticuerpos
Son secretados por las células epiteliales
Son eliminados por las células de Paneth
Son captados por las APC y degradados en los proteasomas
antígenos inflamación apc -
¿Qué evento es necesario, pero no suficiente, para activar al linfocito T?
La interacción entre el HLA de clase II y el receptor del linfocito T (CD3)
La fagocitosis por los neutrófilos
La unión de IgE a los mastocitos
La activación del complemento
linfocito_t hla activación -
¿Qué uniones celulares se destacan en la inflamación?
Unión de la IL-1 a su receptor
Unión del TNF a su receptor, del CD40 al ligando del CD40 y de la B7 al CD28
Unión del IFN-γ al TNF
Unión del CD80 al CD28
inflamación inmunología tnf cd40 b7 cd28 -
¿Qué proceso activo mantiene controlada la inflamación?
Expresión del HLA de clase II
Tolerancia inmunitaria
Migración de células inmunitarias
Activación de neutrófilos
inflamación inmunología tolerancia -
¿Qué factores influyen en la diferenciación de los linfocitos T?
Presión arterial
Naturaleza de la señal coestimuladora, tipo de APC y entorno de citocinas
Concentración de glucosa en sangre
Ritmo circadiano
linfocitos_t diferenciación apc citocinas -
¿Qué células desempeñan un papel clave como APC en el intestino?
Linfocitos B
Células dendríticas ubicadas en la lámina propia
Neutrófilos
Células epiteliales
células_dendríticas apc intestino inmunología -
il-12 il-23 p40 citocinas
-
¿Qué citocinas facilitan la diferenciación de linfocitos T indiferenciados hacia células Th17 patogénicas?
IFN-γ e IL-10
TNF e IL-1
IL-2 e IL-4
TGF-β e IL-6
th17 tgf-β il-6 citocinas -
¿Qué factor de transcripción clave se encuentra en las células mononucleares?
STAT3
FoxP3
NF-κB
AP-1
nf-κb transcripción inflamación -
tnf granulomas inflamación
-
¿Qué induce el TNF junto con el IFN-γ en las células epiteliales intestinales?
Apoptosis celular
Expresión del HLA de clase II
Proliferación celular
Expresión de IL-10
tnf ifn-γ hla intestino -
¿Qué proceso inicial permite el tráfico de células inflamatorias hacia la mucosa intestinal?
Activación de integrinas
Adherencia
Interacción débil entre selectinas y el endotelio
Diapédesis
migración inflamación selectinas endotelio -
¿Qué induce la activación de las integrinas en la superficie del leucocito?
Cambios en el pH
Unión al colágeno
Presencia de quimiocinas como la IL-8
Presencia de anticuerpos
integrinas il-8 quimiocinas leucocitos -
¿Qué moléculas de adhesión tienen una relevancia especial en la EII?
Integrinas α4β7 y αEβ7
Selectinas E y P
ICAM-1 y VCAM-1
Integrinas α1β1 y α2β1
eii integrinas α4β7 αeβ7 -
¿Qué metabolizan las células dendríticas para inducir la expresión de la integrina α4β7 y el CCR9 en los linfocitos T y B?
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina A para producir ácido retinoico
Vitamina C
células_dendríticas vitamina_a ácido_retinoico integrina_α4β7 ccr9 -
¿Qué anticuerpo impide el reclutamiento de linfocitos y reduce la inflamación colónica?
Anticuerpos frente al IFN-γ
Anticuerpos frente a la IL-6
Anticuerpos frente al TNF-α
Anticuerpos frente a la MAdCAM-1 o su ligando α4β7 (p. ej., vedolizumab)
anticuerpos madcam-1 α4β7 vedolizumab inflamación -
¿Qué tipo de integrina heterodimérica se menciona como ejemplo que reduce la inflamación colónica en la EII?
Adalimumab
Infliximab
Certolizumab
Etrolizumab
gastroenterología eii inflamación tratamiento -
¿Cuál es el hallazgo anatomopatológico distintivo en la enfermedad de Crohn (EC)?
Inflamación difusa
Inflamación transmural
Inflamación intestinal focal
Ausencia de inflamación
gastroenterología ec anatomopatología inflamación -
¿Qué características histológicas se observan en la inflamación focal de la enfermedad de Crohn?
Inflamación solo en la mucosa
Inflamación focal de las criptas, áreas parcheadas con inflamación crónica, aftas y úlceras
Ausencia de aftas y úlceras
Inflamación uniforme de las criptas
gastroenterología ec histología inflamación -
¿Cuál es la lesión más precoz y característica de la enfermedad de Crohn (EC)?
Absceso perianal
Úlcera profunda
Fisura anal
Erosión aftosa
gastroenterología ec lesiones aftas -
¿Qué tipo de células se destruyen en los agregados linfoides donde aparecen las aftas en el intestino delgado?
Linfocitos
Eosinófilos
Células M
Histiocitos
intestino_delgado aftas células -
¿Qué función fundamental realizan las células M y los agregados linfoides subyacentes en relación con las aftas?
Secreción de moco
Producción de anticuerpos
Muestreo y presentación de antígenos
Absorción de nutrientes
aftas inmunología antígenos -
¿Qué factor es clave en el desarrollo de las erosiones aftosas en la EC?
Inflamación sistémica
Contacto con el contenido luminal
Estrés oxidativo
Predisposición genética
erosiones ec luminal -
¿Qué hallazgo, aunque característico de la EC, no es exclusivo de esta enfermedad?
Aftas
Edema submucoso
Granulomas
Úlceras estrelladas
granulomas ec diagnóstico -
¿En qué rangos ha variado la prevalencia de granulomas en la EC, según los cálculos?
9 al 66%
20 al 30%
70 al 80%
1 al 10%
granulomas ec prevalencia -
¿En qué capas del intestino se pueden descubrir los granulomas?
Solo en la mucosa
En cualquier capa del intestino
Solo en la serosa
Solo en la submucosa
granulomas intestino capas -
¿Qué células inflamatorias forman los granulomas en la EC?
Neutrófilos, basófilos y mastocitos
Fibroblastos y adipocitos
Células plasmáticas y macrófagos
Histiocitos epitelioides, linfocitos y eosinófilos
granulomas células_inflamatorias ec -
¿Qué característica diferencia los granulomas de la EC de los de la tuberculosis?
Tinción ácido-alcohol resistente positiva
Presencia de células de Langhans
Abundante necrosis caseosa
Necrosis central escasa o nula
granulomas ec tuberculosis -
¿Qué sugieren los focos localizados de distorsión de la arquitectura sin inflamación crónica en muestras de intestino resecadas?
Lesiones superficiales precoces pueden ser transitorias y reversibles
La distorsión es permanente
La inflamación crónica es inevitable
La enfermedad siempre progresa a etapas avanzadas
intestino lesiones reversibilidad -
¿Qué aspecto adquieren las aftas cuando la enfermedad se cronifica?
Coloración blanquecina
Bordes definidos
Forma circular
Aspecto estrellado
aftas enfermedad_crónica aspecto -
¿Cómo se forman las úlceras lineales y serpiginosas en la EC?
Cuando varias úlceras se fusionan en una dirección longitudinal
Por la acción de enzimas proteolíticas
Por la respuesta inflamatoria a bacterias
Por la falta de irrigación sanguínea
úlceras ec formación -
¿Qué aspecto clásico se produce cuando las úlceras lineales y transversales se entrecruzan en la EC?
Imagen en diana
Formación de pseudopólipos
Patrón en panal de abeja
Aspecto en empedrado
ec úlceras empedrado -
¿Qué tipo de inflamación se considera una generalización habitual en la EC?
Mucosa
Submucosa
Transmural
Superficial
ec inflamación transmural -
¿Qué estructuras pueden aumentar de tamaño la submucosa en la EC?
Agregados linfoides densos
Estenosis
Úlceras grandes
Trayectos fistulosos
ec submucosa agregados_linfoides -
¿Qué signo fiable de EC puede observarse incluso sin granulomas?
Estenosis
Agregados linfoides en la submucosa y por fuera de la muscular propia
Úlceras grandes
Trayectos fistulosos
ec agregados_linfoides diagnóstico -
¿Qué representan los trayectos fistulosos y las fístulas en la EC?
Agregados linfoides densos
Hipertrofia de la muscular mucosa
Engrosamiento irregular de la pared intestinal
Extensiones de las erosiones y úlceras
ec trayectos_fistulosos fístulas -
¿Qué tipo de conexión constituyen las fístulas?
Acumulación de histiocitos
Conexión entre órganos revestidos de epitelio
Extensión de agregados linfoides
Acumulación de neutrófilos
ec fístulas epitelio -
¿Qué puede causar la serositis en la EC?
Acumulación de histiocitos
Perforación o inflamación de la serosa
Formación de granulomas
Acumulación de neutrófilos
ec serositis inflamación -
¿Qué citocina se libera localmente en presencia de inflamación y es crucial para la reparación del daño y la cicatrización?
Interleucina-1
TGF-β
Interferón gamma (IFN-γ)
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
ec tgf-β citocina fibrosis -
¿Qué tipo de colágeno producen principalmente los fibroblastos aislados desde la lámina propia en respuesta al TGF-β1?
Colágeno de tipo III
Colágeno de tipo I
Colágeno de tipo IV
Colágeno de tipo V
ec fibroblastos colágeno tgf-β1 -
¿Qué término se utiliza para describir el reborde de grasa que recubre el intestino en la EC?
Fístula
Estenosis
Serositis
Recubrimiento adiposo o grasa trepadora
ec grasa_trepadora recubrimiento_adiposo -
Según la descripción de la imagen, ¿qué células componen el granuloma de la EC?
Células plasmáticas y linfocitos B
Basófilos y mastocitos
Células gigantes multinucleadas y células mononucleares
Neutrófilos y eosinófilos
ec granuloma histología imagen -
Según la descripción de la imagen, ¿qué característica NO está presente en el granuloma de la EC?
Macrófagos epitelioides
Linfocitos T
Células gigantes multinucleadas
Caseificación central
ec granuloma histología imagen -
¿Qué representa la imagen en el texto?
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imagen libros medicina -
¿Qué sugiere la metaplasia pilórica en el íleon terminal?
Infección bacteriana
Diagnóstico de CU (Colitis Ulcerosa)
Diagnóstico de EC (Enfermedad de Crohn)
Reacción alérgica
ec metaplasia íleon -
¿Qué aspecto macroscópico presenta la mucosa en la CU leve?
Pálido, seco y liso
Hiperémico, edematoso y granular
Engrosado y fibroso
Necrótico y ulcerado
cu mucosa inflamación -
¿Qué causa la formación de pseudopólipos en la CU de larga evolución?
Infección viral crónica
Proliferación de células cancerosas
Acumulación de tejido necrótico
Regeneración epitelial tras brotes repetidos
cu pseudopólipos regeneración -
¿Qué caracteriza a la mucosa colónica en la CU de larga evolución?
Ulcerada y con abundante exudado
Atrófica y sin rasgos sobresalientes
Edematosa y con múltiples pólipos
Hipertrófica y con pliegues pronunciados
cu mucosa atrofia -
¿Qué hallazgo microscópico marca el estadio precoz de la CU?
Fibrosis de la submucosa
Edema de la lámina propia y congestión de capilares y vénulas
Granulomas no caseificantes
Infiltración de células gigantes multinucleadas
cu microscopía inflamación -
¿Qué proceso ocurre en las criptas colónicas en la CU?
Infiltrado neutrofílico que da lugar a criptitis y abscesos
Formación de granulomas
Atrofia de las glándulas
Hiperplasia de las células caliciformes
cu criptas neutrófilos -
¿Qué papel juegan los adipocitos en la EC?
Participan en la regeneración del epitelio dañado
Producen TNF junto con otros mediadores inflamatorios
Reducen la inflamación mediante la liberación de citocinas antiinflamatorias
Actúan como barrera protectora contra la invasión bacteriana
ec adipocitos tnf -
¿Qué indica un cociente mayor de tejido adiposo visceral que subcutáneo en pacientes con EC?
Mejor respuesta al tratamiento médico
Menor riesgo de complicaciones
Mayor riesgo de presentar un comportamiento complicado de la enfermedad
Mayor probabilidad de remisión espontánea
ec tejido_adiposo complicaciones -
¿Qué sustancias están involucradas en la criptitis?
Histamina, serotonina, bradiquinina
Óxido nítrico, prostaglandinas, tromboxano
Interferón gamma, TNF-alfa, IL-12
Péptidos quimiotácticos de bacterias colónicas, IL-8, complemento activado, factor activador de las plaquetas y leucotrieno B4
inflamación criptitis cu -
¿A qué se asocia la criptitis?
Disminución del recambio celular epitelial y menor producción de moco
Exudado de moco desde las células caliciformes y a un aumento del recambio celular epitelial
Proliferación de células de Paneth y aumento de la vascularización
Formación de granulomas y fibrosis submucosa
criptitis células_caliciformes inflamación -
¿Qué hallazgos histológicos NO son específicos de la CU?
Metaplasia de células de Paneth distal a la flexura hepática
Infiltrado inflamatorio que se limita a la mucosa
Depleción de mucina en las células caliciformes, formación de exudados y necrosis de células epiteliales
Distorsión arquitectónica de las criptas
histología cu diagnóstico -
¿Hasta dónde alcanzan normalmente los cambios inflamatorios en la CU?
Solo al epitelio superficial
A través de todas las capas de la pared intestinal (transmural)
Hasta la serosa
Hasta la cara luminal de la muscularis mucosae
cu inflamación muscularis_mucosae -
¿Qué ocurre con las células epiteliales de la superficie al avanzar la inflamación en la CU?
Se hipertrofian y secretan más moco
Se aplanan, se ulceran y pueden socavarse si las úlceras son profundas
Se regeneran rápidamente sin ulceración
Se transforman en células caliciformes
cu inflamación células_epiteliales -
¿Qué características presentan las células epiteliales que sufren cambios regenerativos?
Se aplanan y pierden su núcleo
Se diferencian en células de Paneth
Se atrofian y disminuyen de tamaño
Se vuelven cúbicas, con núcleos excéntricos y grandes y nucleolos sobresalientes
regeneración células_epiteliales cu -
¿Por qué es importante realizar una colonoscopia de vigilancia durante un periodo de remisión en la CU?
Para evitar confundir los rasgos regenerativos con displasia
Para detectar la presencia de fístulas
Para medir la producción de moco
Para evaluar la extensión de la inflamación transmural
colonoscopia vigilancia cu displasia -
¿Cuál es un rasgo histológico clásico de la CU quiescente crónica?
Distorsión arquitectónica de las criptas o la desaparición completa de las glándulas
Infiltración de neutrófilos en la muscularis propia
Formación de granulomas no caseificantes
Engrosamiento de la serosa
histología cu criptas -
¿En qué consisten los cambios de la arquitectura de las criptas en la CU quiescente crónica?
Glándulas atróficas con núcleos hipercromáticos
Glándulas elongadas y enrolladas, con abundante secreción de moco
Glándulas con metaplasia escamosa
Glándulas ramificadas o bifurcadas, separación amplia entre las glándulas y glándulas acortadas
criptas arquitectura cu -
¿Qué es la metaplasia de células de Paneth en la CU quiescente crónica?
Aumento en el número de células de Paneth en el ciego
Transformación de células caliciformes en células de Paneth
Células de Paneth localizadas distalmente a la flexura hepática, donde no se encuentran normalmente
Disminución de la función de las células de Paneth
metaplasia células_paneth cu -
¿Qué otros cambios crónicos inespecíficos se pueden apreciar en la CU?
Disminución de la vascularización
Hipertrofia del plexo nervioso y la hiperplasia fibromuscular de la muscularis mucosae
Formación de fístulas y abscesos
Engrosamiento de la pared intestinal
cambios_crónicos cu plexo_nervioso -
¿Qué rasgos histológicos reflejan cronicidad y están en contra de un diagnóstico de colitis infecciosa?
Arquitectura distorsionada de las criptas, atrofia de las criptas, aumento del espacio entre las criptas, superficie mucosa irregular, agregados linfoides basales e infiltrado inflamatorio crónico
Edema de la submucosa
Presencia de neutrófilos en el epitelio
Hemorragia en la lámina propia
cronicidad histología colitis -
¿Qué relación tiene la gravedad histológica de la inflamación con la actividad clínica de la enfermedad en la CU?
No guarda relación necesariamente
Se correlacionan inversamente
Solo se correlacionan en casos graves
Siempre se correlacionan directamente
inflamación actividad_clínica cu -
localización cu rectosigma
-
¿En qué porcentaje de pacientes la CU inicial se limita al rectosigma?
Aproximadamente el 65%
Aproximadamente el 85%
Aproximadamente el 25%
Aproximadamente el 45%
cu rectosigma enfermedad -
cu extensión enfermedad
-
¿En qué enfermedad son más frecuentes los pseudopólipos?
CU (Colitis Ulcerosa)
Isquemia
Apoplejía
EC (Enfermedad de Crohn)
pseudopólipos cu ec isquemia -
¿Cómo se desarrollan los pseudopólipos?
Úlceras penetran en la submucosa dejando islotes de mucosa adyacente regenerándose.
Proliferación celular descontrolada.
Inflamación superficial de la mucosa.
Acumulación de tejido fibroso.
pseudopólipos desarrollo mucosa -
Según la imagen, ¿qué característica macroscópica se observa en el colon resecado de un paciente con CU grave?
Estenosis segmentaria
Engrosamiento de la pared
Perforaciones múltiples
Numerosos pseudopólipos
cu pseudopólipos colon imagen -
¿Qué ocurre con los pseudopólipos cuando la inflamación cede y la mucosa cicatriza?
Siempre desaparecen
Se transforman en pólipos verdaderos
Se ulceran nuevamente
Pueden persistir
pseudopólipos inflamación cicatrización -
¿Cuál es una característica distintiva de la CU en comparación con la EC?
Afectación continua y simétrica
Afectación saltatoria
Afectación parcheada
Afectación preferente del íleon
cu ec gastroenterología -
¿Qué porcentaje de pacientes con CU de lado izquierdo presenta inflamación periapendicular?
Hasta un 25%
Hasta un 50%
Hasta un 75%
Hasta un 90%
cu inflamación colon -
¿Qué es la ileítis "por reflujo"?
Inflamación del íleon asociada a CU
Inflamación del yeyuno asociada a EC
Inflamación del colon transverso asociada a EC
Inflamación del apéndice asociada a CU
ileítis cu inflamación -
¿Dónde muestra la EC una afectación preferente?
Porción distal del intestino delgado y región proximal del colon
Esófago y yeyuno
Recto y colon sigmoide
Estómago y duodeno
ec intestino colon -
¿En qué porcentaje de pacientes con EC están afectados el íleon y el colon?
80-90%
33-50%
60-70%
10-20%
ec íleon colon -
¿Qué se observa en la gastritis focal en pacientes con EC?
Infiltración de neutrófilos
Atrofia de la mucosa
Úlceras pépticas
Microagregados de linfocitos con macrófagos
ec gastritis linfocitos -
Según la Fig. 115.8, ¿qué muestra el colon de un paciente con CU?
Inflamación mucosa difusa desde el recto hasta el colon transverso
Inflamación solo en el colon descendente
Inflamación parcheada en todo el colon
Ausencia de inflamación en el colon
cu colon inflamación fig115.8 -
Según la Fig. 115.8, ¿cómo se describe la mucosa del colon distal en un paciente con CU?
Con pólipos hiperplásicos solamente
Normal y sin inflamación
Con áreas de estenosis
Eritematosa y friable, con numerosas úlceras, erosiones y pseudopólipos
cu colon mucosa fig115.8 -
Según la Fig. 115.8, ¿cómo se encuentra la mucosa en el íleon terminal y el ciego en un paciente con CU?
Normal
Con estenosis
Con pseudopólipos
Inflamada y ulcerada
cu íleon ciego fig115.8 -
Según la Fig. 115.7, ¿qué se aprecia en la lamina propria en una biopsia colónica de un paciente con CU?
Infiltración de neutrófilos solamente
Ausencia de inflamación
Hiperplasia de las criptas
Inflamación crónica difusa y distorsión de las criptas
cu biopsia inflamación fig115.7 -
Según la Fig. 115.7, ¿qué hallazgo importante ayuda a diferenciar la colitis aguda de la crónica en una biopsia colónica?
Ausencia de células plasmáticas
Hiperplasia de la muscularis mucosae
Numerosas células plasmáticas entre la cripta y la muscularis mucosae
Presencia de neutrófilos solamente
cu biopsia colitis fig115.7 -
Según la Fig. 115.7, ¿qué se observa en la base de una cripta colónica distorsionada en una biopsia de un paciente con CU?
Absceso de cripta
Ausencia de células inflamatorias
Hiperplasia de la cripta
Atrofia de la cripta
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¿Qué síntoma es más frecuente y persistente en la enfermedad de Crohn (EC) que en la colitis ulcerosa (CU)?
Sangrado rectal
Urgencia
Dolor abdominal
Diarrea
enfermedad crohn colitis síntomas -
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes en pacientes con colitis ulcerosa (CU)?
Solo sangrado rectal y tenesmo
Solo diarrea y dolor abdominal
Fiebre y pérdida de peso
Urgencia, sangrado rectal, diarrea, moco en heces, tenesmo y dolor abdominal
colitis síntomas cu -
¿Qué síntomas pueden ser más comunes en casos graves de colitis ulcerosa (CU)?
Solo dolor abdominal
Solo sangrado rectal
Solo diarrea
Fiebre y pérdida de peso
colitis síntomas gravedad -
proctitis síntomas rectal
-
colitis síntomas extensa
-
¿Qué puede revelar la colonoscopia en pacientes asintomáticos?
Ausencia de inflamación
Solo pólipos
Remisión completa
Enfermedad activa
colonoscopia asintomático diagnóstico -
¿Qué factor puede contribuir a un retraso en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn?
Inicio temprano de los síntomas
Hallazgos radiológicos claros
Diagnóstico previo de SII
Ausencia de síntomas constitucionales
crohn diagnóstico retraso -
¿Cuál es una manifestación típica de la enfermedad de Crohn en el íleon?
Diarrea explosiva
Obstrucción del intestino delgado
Hemorragia masiva
Perforación intestinal
crohn íleon obstrucción -
¿Qué puede revelar la exploración física en pacientes con obstrucción del intestino delgado por enfermedad de Crohn?
Hepatomegalia
Plenitud o masa dolorosa en el hipogastrio derecho
Ascitis
Esplenomegalia
crohn obstrucción examen_físico -
¿Qué síntoma es menos frecuente en pacientes con colitis secundaria a la enfermedad de Crohn (EC)?
Tenesmo
Diarrea
Rectorragia
Dolor abdominal
ec colitis síntomas -
¿Cuál es el síntoma de presentación más típico de la afectación colónica en la EC?
Tenesmo
Náuseas
Diarrea
Estreñimiento
ec colón diarrea -
¿Qué manifestación sistémica es común en la enfermedad de Crohn?
Hipertensión
Pérdida de peso
Insomnio
Aumento de peso
ec síntomas sistémico -
¿Qué porcentaje de casos de enfermedad perianal precede a las manifestaciones intestinales de la EC?
24%
50%
75%
5%
ec perianal intestinal -
¿Cuál es una característica de los colgajos cutáneos de tipo 1 en la enfermedad perianal?
Siempre dolorosos
Edematosos y duros
Siempre asociados a patología anal
Blandos y no dolorosos a la palpación
ec perianal colgajos -
¿Dónde suelen localizarse las fisuras anales en pacientes con EC?
Siempre en la parte anterior
Más excéntricamente que las fisuras idiopáticas
En la línea media
Siempre en la parte posterior
ec anal fisuras -
¿Qué síntoma puede acompañar a la estenosis del canal anal en la EC?
Incontinencia
Urgencia fecal
Diarrea
Defecación obstructiva
ec anal estenosis -
¿Qué característica es común en pacientes con EC del tracto digestivo alto?
Dolor abdominal
Estreñimiento
Aumento de peso
Pérdida de apetito
ec digestivo dolor -
¿Cómo se manifiesta la EC gastroduodenal?
Gastritis aguda
Infección por H. pylori
Úlceras por estrés
Enfermedad ulcerosa péptica con Helicobacter pylori negativo
ec gastroduodenal úlcera -
¿Qué síntoma es más probable que refieran los pacientes con un componente inflamatorio activo de la EC?
Hemorragia rectal
Estreñimiento
Anorexia
Aumento del apetito
ec inflamación anorexia -
¿Cuál es una manifestación común de la EC gastroduodenal?
Enfermedad ulcerosa péptica con Helicobacter pylori negativo
Dermatitis herpetiforme
Apnea del sueño
Artritis reumatoide
ec gastroduodenal síntomas -
¿Qué síntoma predomina cuando la EC gastroduodenal causa obstrucción?
Saciedad precoz
Aumento del apetito
Visión borrosa
Diarrea explosiva
ec gastroduodenal obstrucción -
¿Qué porcentaje de pacientes con EC presenta afectación esofágica?
Más del 75%
Menos del 2%
Cerca del 50%
Aproximadamente el 25%
ec esofágica prevalencia -
¿Cuál es un síntoma de presentación de la EC esofágica?
Prurito generalizado
Disfagia
Hipo persistente
Acúfenos
ec esofágica síntomas -
¿Qué complicación puede surgir en el curso de la EC esofágica?
Neumonía recurrente
Fístula esofagobronquial
Pancreatitis crónica
Insuficiencia renal aguda
ec esofágica complicaciones -
¿Qué condición puede ser difícil de diferenciar de la EC limitada al yeyuno y al íleon?
Diverticulitis
Colitis ulcerosa
Gastritis crónica
Yeyunitis isquémica
ec yeyuno íleon diagnóstico_diferencial -
¿Qué síntoma es común en cuadros de EC que afectan al yeyuno y al íleon?
Hipertensión arterial
Hepatomegalia
Edema pulmonar
Esteatorrea
ec yeyuno íleon síntomas -
¿En qué se debe basar el manejo inicial si se sospecha de EC en el yeyuno o íleon?
Diagnóstico de sospecha de EC
Administración de antibióticos de amplio espectro
Realización de una biopsia hepática
Inicio de tratamiento con inmunosupresores
ec yeyuno íleon manejo -
¿Qué órgano genera controversia sobre su posible afectación por la EC?
Bazo
Vesícula biliar
Apéndice
Páncreas
ec apéndice controversia -
¿Qué condición se asemeja a menudo a la presentación de la inflamación confinada al apéndice?
Fístula perianal baja
Enfermedad estenosante indolente
Colitis ulcerosa
Apendicitis aguda
apéndice inflamación apendicitis -
¿Cuáles son las dos categorías principales en las que se puede dividir el comportamiento de la enfermedad de Crohn (EC)?
Inflamación rectal activa y fístulas perianales
Enfermedad fistulizante agresiva y enfermedad estenosante indolente
Fístulas enteroentéricas y enterocolónicas
Enfermedad perforante y patrón inflamatorio
crohn fistulizante estenosante -
¿Qué variante genética se ha asociado con un mayor riesgo de cirugía en la enfermedad de Crohn?
Anti-CBir1
Anti-OmpC
ASCA
Variantes de NOD2
genética crohn nod2 -
¿Qué anticuerpo se relaciona con la afectación del intestino delgado en la enfermedad de Crohn?
pANCA
Anti-OmpC (porina C)
Anticuerpo frente a Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
Anti-CBir1 (antiflagelina)
anticuerpo intestino_delgado asca -
¿Qué predice el anticuerpo anti-OmpC en la enfermedad de Crohn?
Afectación del intestino delgado
Enfermedad fistulizante abdominal
Enfermedad perforante
Patrón inflamatorio similar a la CU
anticuerpo ompc perforante -
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn se estima que desarrollan fístulas perianales?
40-50%
1-5%
5-10%
15-35%
fístulas perianales crohn -
¿Cuál es el resultado más frecuente cuando una fístula se origina a partir de una glándula anal?
Fístula enteroentérica
Fístula perianal baja
Fístula coloduodenal
Absceso periapendicular
fístula glandula_anal perianal_baja -
¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes con fístulas coloduodenales o cologástricas?
Enfermedad estenosante indolente
Vómitos fecaloideos o diarrea por sobrecrecimiento bacteriano
Fístulas perianales complejas
Inflamación rectal activa
fístulas coloduodenales cologástricas -
¿Qué condición puede causar hidronefrosis alitiásica?
Apendicitis
Fistulización a la vagina
Atrapamiento del uréter
Afectación del músculo psoas
medicina psoas hidronefrosis -
¿Qué síntoma común pueden manifestar los pacientes con afectación del psoas?
Visión borrosa
Dificultad para respirar
Dolor en el flanco izquierdo
Dolor en el muslo o cojera
medicina psoas síntomas -
¿Qué es un signo del psoas positivo?
Dolor al presionar el abdomen
Dolor al flexionar el cuello
Dolor al respirar profundamente
Dolor al elevar el muslo derecho en decúbito supino
medicina psoas diagnóstico -
¿En qué otra condición puede aparecer un signo del psoas positivo en el lado derecho?
Diverticulitis
Colecistitis
Pancreatitis
Apendicitis
medicina psoas apendicitis -
¿Qué complicación puede ocurrir secundariamente a una afectación rectal intensa?
Fistulización a la vagina
Hemorragia cerebral
Perforación gástrica
Obstrucción intestinal
medicina fístula rectovaginal -
¿En qué pacientes es más común la fístula rectovaginal?
Hombres con prostatitis
Niños con estreñimiento crónico
Ancianos con incontinencia urinaria
Mujeres sometidas a histerectomía
medicina fístula histerectomía -
¿Qué síntoma pueden presentar las pacientes con fístula rectovaginal?
Sangrado nasal
Pérdida de apetito
Exudado vaginal maloliente
Dolor de cabeza intenso
medicina fístula síntomas -
¿Qué puede desencadenar dolor en la pared vaginal posterior en pacientes con fístula rectovaginal?
Palpación
Defecación
Estornudo
Micción
medicina fístula diagnóstico -
¿En qué contexto suelen aparecer las fístulas originadas desde una enfermedad ileal terminal?
Colitis ulcerosa
Gastritis
Diverticulitis
Estenosis ileal
medicina fístula ileal -
¿Qué muestra la imagen adjunta en pacientes con enfermedad de Crohn?
Inflamación pulmonar
Fístulas perianales
Lesiones hepáticas
Úlceras gástricas
medicina crohn fístulas imagen -
¿Qué manifestaciones pueden indicar fístulas enterovesicales o colovesicales?
Infecciones urinarias polimicrobianas recurrentes
Aumento del apetito
Disminución de la frecuencia urinaria
Dolor de cabeza crónico
enfermedad_inflamatoria_intestinal fístulas infecciones_urinarias -
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Crohn (EC) desarrollará un absceso intraabdominal?
Menos del 5%
Casi el 75%
Aproximadamente el 50%
Hasta el 25%
enfermedad_de_crohn absceso_intraabdominal complicaciones -
¿Qué síntoma clásico puede indicar un absceso intraabdominal?
Pérdida de peso repentina
Visión borrosa
Picos febriles y dolor focalizado a la palpación abdominal
Hipo persistente
absceso_intraabdominal síntomas diagnóstico -
¿Qué efecto tienen los glucocorticoides en pacientes con riesgo de perforación o abscesos?
Provocan euforia
Reducen la inflamación
Suprimen los signos peritoneales y la fiebre
Aumentan la sensibilidad al dolor
glucocorticoides perforación abscesos efectos -
¿Qué son las estenosis en el contexto de la enfermedad de Crohn?
Inflamación del hígado
Complicaciones características que aparecen tras una inflamación de larga evolución
Úlceras en el esófago
Dilataciones en el intestino delgado
estenosis enfermedad_de_crohn inflamación -
¿Qué síntoma puede indicar una obstrucción intestinal debido a una estenosis?
Sangrado nasal frecuente
Dolor de cabeza intenso
Dolor abdominal cólico posprandial y meteorismo
Pérdida de cabello
obstrucción_intestinal estenosis síntomas -
¿A qué se refiere el 'signo de la cuerda' en radiología?
Acumulación de líquido en el abdomen
Presencia de gas en el peritoneo
Segmento intestinal marcadamente estrechado debido a espasmo y edema
Dilatación del colon
signo_de_la_cuerda radiología intestino -
¿Qué modalidades radiológicas ayudan a diferenciar entre estenosis inflamatorias y fibroestenóticas?
Enterorresonancia magnética (ERM), enterografía por tomografía computarizada (ETC) y ecografía con contraste
Ecografía abdominal estándar
Tomografía computarizada sin contraste
Radiografía simple de abdomen
estenosis diagnóstico radiología -
¿Qué se debe hacer con las áreas sospechosas encontradas en el intestino delgado?
Extirpar quirúrgicamente de inmediato.
Ignorarlas a menos que causen síntomas graves.
Tratarlas con antibióticos de amplio espectro.
Realizar un seguimiento activo con toma de biopsias.
gastroenterología intestino biopsia -
Según la Fig. 115.10, ¿qué apariencia clásica presenta la mucosa del intestino delgado en un paciente con EC?
En empedrado
Con pólipos múltiples
Con úlceras profundas
Lisa y uniforme
radiología enfermedad_de_crohn mucosa -
En un tránsito intestinal, ¿qué indica el signo de la cuerda?
Una obstrucción completa del intestino.
Una fístula entre dos asas intestinales.
Un segmento intestinal marcadamente estrechado.
Una dilatación aneurismática del intestino.
radiología intestino estenosis -
¿A qué se debe el signo de la cuerda en el contexto de la enfermedad de Crohn?
La acumulación de gas y heces.
La presencia de un tumor maligno.
Espasmo y edema asociados a la inflamación activa.
Una estenosis fibrótica irreversible.
enfermedad_de_crohn inflamación espasmo -
¿Qué efecto tiene la administración de glucagón sobre el signo de la cuerda típico?
No tiene ningún efecto.
Lo convierte en una estenosis permanente.
Lo empeora significativamente.
Lo resuelve transitoriamente.
glucagón intestino tratamiento -
¿Qué muestra la imagen?
Muestra áreas de estenosis en el intestino delgado con aspecto en empedrado y separación de las asas intestinales. También se aprecia el signo de la cuerda en el CiD.Muestra una perforación intestinal.
Muestra una obstrucción intestinal completa.
Muestra un colon sano sin anomalías.
imagen radiología intestino -
¿Cuál es uno de los esquemas propuestos para la clasificación de la EC?
Clasificación de Montreal
Clasificación de Ginebra
Clasificación de París
Clasificación de Tokio
ec clasificación enfermedad -
Según la clasificación de Montreal, ¿qué indica 'A2' en la EC?
Edad del paciente menor de 16 años al diagnóstico
Comportamiento estenosante de la enfermedad
Edad del paciente entre 17 y 40 años al diagnóstico
Localización ileal de la enfermedad
ec clasificación montreal edad -
En la clasificación de Montreal de la EC, ¿qué significa 'B1'?
Afectación digestiva alta
Penetrante
No estenosante, no penetrante
Estenosante
ec clasificación montreal comportamiento -
¿Qué indica 'E1' en la clasificación de Montreal de la CU?
Proctitis (limitada al recto)
Pancolitis (se extiende más allá de la flexura esplénica)
Colitis del lado izquierdo (hasta la flexura esplénica)
Afectación ileal
cu clasificación montreal localización -
¿Cuál es una característica del sangrado rectal en pacientes con proctitis ulcerosa?
Expulsión de sangre fresca independientemente de las heces
Evacuación de coágulos
Ausencia de moco
Sangrado mezclado con heces sólidas
cu sangrado_rectal proctitis síntomas -
¿Qué síntoma es más frecuente en pacientes con EII activa?
Ausencia de urgencia defecatoria
Hemorragia aguda
Diarrea
Estreñimiento
eii síntomas diarrea -
¿Qué hallazgo en las deposiciones sugiere actividad grave de la CU?
Heces sólidas con sangre veteada
Deposiciones líquidas con sangre, pus y materia fecal
Ausencia total de sangre
Deposiciones normales sin moco
cu actividad_grave heces síntomas -
¿Qué síntoma es menos común en la EC en comparación con la CU?
Diarrea
Incontinencia fecal
Urgencia defecatoria
Sangrado rectal macroscópico
ec cu sangrado_rectal comparación -
¿Qué síntoma es común en pacientes con afectación rectal en la EII?
Ausencia de incontinencia fecal
Estreñimiento crónico
Heces formadas
Urgencia defecatoria
eii recto urgencia_defecatoria síntomas -
¿Qué factor NO contribuye a la diarrea en pacientes con EII?
Aumento de la permeabilidad de la mucosa
Alteración de la motilidad colónica
Desequilibrio de sales biliares
Aumento de la absorción de líquidos y electrolitos
eii diarrea fisiopatología -
¿Qué porcentaje de pacientes experimenta un empeoramiento paradójico de la diarrea con 5-ASA?
3%
20%
15%
10%
eii 5-asa diarrea -
¿A qué se deben la urgencia y el tenesmo en la inflamación rectal?
Disminución de la distensibilidad rectal
Aumento de la distensibilidad rectal
Disminución de la inflamación
Aumento de la capacidad de reservorio del recto
eii recto inflamación -
cu proctitis estreñimiento
-
¿Qué puede causar dolor abdominal en pacientes con EII?
Disminución de la unión de la sustancia P
Disminución de receptores de estiramiento
Inflamación de la mucosa
Disminución del tamaño de los ganglios del plexo mientérico
eii dolor_abdominal inflamación -
¿Qué complicación de la EII puede causar dolor abdominal?
Mejora de la absorción
Aumento de peso
Disminución de la inflamación
Abscesos
eii dolor_abdominal complicaciones -
¿Qué síntoma es común en pacientes con EC debido a la pérdida de peso y desnutrición?
Euforia
Aumento de peso
Hiperactividad
Debilidad
ec pérdida_de_peso desnutrición -
¿Qué síntomas comunes están asociados con la pérdida de peso y la desnutrición en pacientes con EC?
Insomnio, aumento del apetito y piel seca
Euforia, hiperactividad y aumento de peso
Visión borrosa, pérdida de cabello y uñas fuertes
Debilidad, irritabilidad y cansancio
ec desnutrición síntomas -
¿Cómo se manifiesta la desnutrición en los niños?
Retraso del crecimiento
Aumento de peso
Pérdida de apetito
Desarrollo acelerado
desnutrición niños crecimiento -
¿Qué carencias nutricionales pueden identificarse en pacientes con EC, incluso en remisión?
Vitamina C, vitamina K y sodio
Cobre, selenio y vitamina E
Hierro, ácido fólico, vitamina B12, calcio, magnesio y zinc
Potasio, yodo y vitamina A
ec carencias nutrición -
¿Qué factor contribuye a las carencias nutricionales en pacientes con EC?
Mayor producción de saliva
Aumento de la sudoración
Disminución de la ingesta de agua
Absorción intestinal inadecuada
ec absorción intestinal -
¿Qué fármaco puede disminuir la absorción de calcio?
Antidepresivos
Antihistamínicos
Antibióticos
Glucocorticoides
fármacos calcio glucocorticoides -
¿Qué fármaco puede causar malabsorción de grasas, vitaminas liposolubles y calcio?
Aspirina
Colestiramina
Omeprazol
Metformina
fármacos malabsorción colestiramina -
fármacos malabsorción folato sulfasalazina
-
¿Qué puede aumentar las necesidades energéticas y proteicas en pacientes con EC?
Estado catabólico inducido por una inflamación intensa
Reposo prolongado
Exposición al frío
Consumo excesivo de fibra
ec energía proteínas inflamación -
¿Cuál es un factor importante en la pérdida de peso en pacientes con EII?
Exclusión de segmentos intestinales por fístulas
Ingesta oral insuficiente debido al miedo a comer por dolor abdominal o diarrea (sitofobia)
Dietas innecesariamente restrictivas impuestas por el médico
Catabolismo inducido por la enfermedad
eii pérdida_de_peso nutrición -
¿Qué citocina se considera capaz de inducir caquexia en pacientes con neoplasias malignas y sepsis?
IFN-γ
TNF
IL-1
IL-6
citocinas caquexia tnf eii -
¿Qué fármacos pueden causar anorexia, náuseas y vómitos como efecto secundario en el tratamiento de la EII?
Mesalazina, olsalazina, balsalazida
Metronidazol, sulfasalazina, mercaptopurina, azatioprina y metotrexato
Prednisona, budesonida, hidrocortisona
Infliximab, adalimumab, certolizumab
eii fármacos efectos_secundarios -
¿Cuál es una causa común de anemia en pacientes con EC?
Exceso de vitamina B12
Sobreproducción de eritropoyetina
Aumento de la absorción de hierro
Déficit de hierro secundario a las pérdidas digestivas
anemia ec deficiencia_de_hierro -
¿A qué puede deberse la anemia macrocítica en pacientes con EC?
Exceso de hierro en la dieta
Disminución de la absorción de hierro
Aumento de la producción de glóbulos rojos
Déficit de vitamina B12 por afectación del íleon o resección, sobrecrecimiento bacteriano o déficit de folato
anemia_macrocítica ec vitamina_b12 folato -
¿Qué hallazgos hematológicos reflejan una enfermedad activa en pacientes con CU?
Disminución de la VSG
Anemia, leucocitosis y trombocitosis
Eosinofilia
Linfopenia
cu hallazgos_hematológicos enfermedad_activa -
¿Qué debe considerar el médico ante la presencia de picos febriles altos o persistentes en pacientes con EII?
Suspender la medicación actual
Disminución de la ingesta de líquidos
Aumento de la dosis de inmunosupresores
Posibilidad de una etiología infecciosa y realizar una evaluación completa del cuadro clínico
eii fiebre infección -
¿Cuál es una causa común de erropénica?
Pérdidas sanguíneas crónicas
Deficiencia de vitamina C
Infección bacteriana aguda
Exceso de ejercicio
hematología anemia -
farmacología mielosupresión
-
¿Qué porcentaje de pacientes con EII experimentan manifestaciones extraintestinales (MEI)?
1-5%
30-50%
6-25%
Más del 75%
eii mei epidemiología -
¿En qué enfermedad inflamatoria intestinal son más frecuentes las MEI?
Colitis Ulcerosa (CU)
Esophagitis
Gastritis
Enfermedad de Crohn (EC)
eii ec mei -
¿Cuál es una manifestación extraintestinal (MEI) resultado directo de la enfermedad intestinal?
Nefrolitiasis por malabsorción de oxalato
Artritis periférica
Eritema nodoso
Uveítis anterior
eii mei nefrología -
¿Cuál es una MEI mucocutánea común en la EII?
Eritema nodoso
Sacroileítis
Amiloidosis renal
Escleritis
eii mei dermatología -
¿Cuál de las siguientes es una manifestación ocular de la EII?
Glomerulonefritis
Colelitiasis
Bronquiectasias
Uveítis anterior
eii mei oftalmología -
¿Cuál de las siguientes es una manifestación hepatobiliar de la EII?
Queratopatía
Colelitiasis
Asma
Sacroileítis
eii mei hepatología -
¿Cuál de las siguientes es una manifestación vascular o hematológica de la EII?
Queratopatía
Asma
Anemia
Sacroileítis
eii mei hematología -
¿Qué tipo de cálculos biliares son comunes en pacientes con EII?
Cálculos de colesterol y pigmentados
Cálculos de oxalato
Cálculos de fosfato
Cálculos de urato
eii colelitiasis hepatología -
¿Qué tipo de artritis periférica asociada a la EII cursa en paralelo a la actividad de la enfermedad en el intestino y afecta a menos de cinco articulaciones?
Poliarticular (tipo 2)
Pauciarticular (tipo 1)
Axial
Granulomatosa
eii artritis pauciarticular -
¿Qué porcentaje de pacientes con EII manifiesta artralgias periféricas?
Uno de cada veinte
Uno de cada diez
Uno de cada cuatro
Uno de cada tres
eii artralgia prevalencia -
¿Qué articulaciones se ven afectadas en primer lugar en la artritis periférica asociada a EII?
Codos y muñecas
Metacarpofalángicas
Rodilla y tobillo
Interfalángicas proximales
eii artritis articulaciones -
¿Qué manifestaciones axiales suelen consistir en la espondiloartritis?
Uveítis
Eritema nodoso
Sacroileítis y espondilitis anquilosante
Artritis periférica
espondiloartritis sacroileítis espondilitis -
eii sacroileítis prevalencia
-
eii espondilitis prevalencia
-
¿Qué porcentaje de pacientes con EC y espondilitis son positivos para el HLA-B27?
90%
50%
25%
Hasta el 75%
ec espondilitis hla-b27 -
¿Qué complicación reumatológica rara puede estar asociada a la EC?
Artritis periférica
Sepsis articular
Espondilitis anquilosante
Sacroileítis
ec sepsis articular -
¿Qué complicación puede ser una etiología de las artralgias en pacientes tratados por la EC?
Glucocorticoides
Infliximab
Sulfasalazina
Antibióticos
ec artralgia glucocorticoides -
¿Cuál es una posible causa de la necrosis avascular de la cadera en pacientes con EC?
Inflamación de las articulaciones sacroiliacas
Diseminación hematógena de bacterias
Extensión directa por una fístula
Cese súbito de la vascularización en el hueso
ec necrosis avascular -
¿Qué condición aumenta la susceptibilidad a las fracturas óseas en pacientes con EII?
Alta densidad mineral ósea
Hipercalcemia
Osteopatía metabólica
Aumento de la masa muscular
eii fracturas osteopatía -
¿Cuál es el factor de riesgo más importante para la osteopatía metabólica en la EII?
Consumo elevado de vitamina C
Malabsorción de hierro
Tratamiento con glucocorticoides
Ejercicio físico intenso
eii osteopatía glucocorticoides -
¿Qué deficiencias nutricionales contribuyen a la baja densidad mineral ósea en la EII?
Vitamina B12 y hierro
Calcio y vitamina D
Sodio y potasio
Magnesio y zinc
eii densidad_ósea nutrición -
¿Qué condición se relaciona estrechamente con la reducción de la densidad ósea en pacientes con EC?
Esteatosis hepática
Hipertrofia muscular
Sarcopenia
Cálculos renales
ec densidad_ósea sarcopenia -
¿Cuáles son las lesiones cutáneas más frecuentemente asociadas a la EII?
Psoriasis y eczema
Vitíligo y alopecia
Pioderma gangrenoso y eritema nodoso
Urticaria y angioedema
eii lesiones_cutáneas pioderma_gangrenoso eritema_nodos -
¿Qué fenómeno es característico del pioderma gangrenoso?
Fenómeno de Raynaud
Patergia
Fenómeno de Koebner
Acrocianosis
pioderma_gangrenoso patergia úlcera -
eritema_nodos piel inflamación
-
¿Qué aspecto tienen los nódulos del eritema nodoso?
Subcutáneos, dolorosos y eritematosos
Duros, indoloros y blanquecinos
Superficiales, pruriginosos y vesiculares
Profundos, pulsátiles y cianóticos
eritema_nodos nódulos dolor -
¿Qué manifestación oral es frecuente en pacientes con EC y CU?
Leucoplasia vellosa
Gingivitis ulcerativa
Liquen plano oral
Aftas orales
ec cu aftas_orales -
¿Qué es la EC metastásica?
Diseminación de células cancerosas desde el intestino
Reacción alérgica a medicamentos para la EII
Inflamación granulomatosa de la piel a distancia del tubo digestivo
Infección bacteriana secundaria a la EII
ec metastásica piel -
¿Cuáles son algunas manifestaciones cutáneas raras de la enfermedad de Crohn (EC)?
Rosácea, acné vulgar, dermatitis seborreica
Vasculitis leucocitoclástica, síndrome de Sweet, panarteritis nodosa cutánea, epidermolisis ampollosa adquirida
ec piel manifestaciones raras -
¿Qué condición ocular es más común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa?
Epiescleritis
Uveítis
Glaucoma
Cataratas
ec ojos epiescleritis cu -
¿Qué hallazgos se observan en la exploración física de la uveítis anterior?
Miosis y eritema ciliar
Exoftalmos y diplopía
Ptosis y quemosis
Midriasis y palidez ciliar
uveítis ojos inflamación miosis eritema -
¿Cómo se diferencia la uveítis asociada a la EII de la asociada a la espondilitis anquilosante?
Presentación aguda, afectación unilateral y sin extensión
Mejora con el ejercicio
Presentación insidiosa, afectación bilateral y extensión hacia el segmento posterior
Asociada a HLA-B27
uveítis eii espondilitis comparación -
¿Qué examen se utiliza para demostrar el proceso inflamatorio en la cámara anterior en casos de uveítis?
Campimetría
Examen con lámpara de hendidura
Oftalmoscopia directa
Tonometría
uveítis diagnóstico lámpara inflamación -
eii colelitiasis prevalencia
-
¿En qué pacientes con EC es más común la colelitiasis?
Afectación del colon transverso
Afectación del íleon terminal
Afectación del duodeno
Afectación del esófago
ec colelitiasis íleon -
cep incidencia población
-
cep eii asociación
-
¿Qué complicaciones renales son frecuentes en pacientes con EC?
Cálculos de ácido úrico y oxalato
Glomerulonefritis aguda
Nefritis lúpica
Síndrome nefrótico
ec riñón cálculos -
¿Qué medicamento se ha asociado a la nefritis intersticial?
Mesalazina
Infliximab
Prednisona
Adalimumab
nefritis mesalazina medicamentos -
¿Qué estado se ha observado tanto en la EC como en la CU?
Estado de inmunodeficiencia
Estado de hipercoagulabilidad
Estado de hipovolemia
Estado protrombótico
ec cu trombosis -
¿Cuál es una complicación ocular de la EC que requiere consulta urgente?
Uveítis
Miopía
Glaucoma
Cataratas
ec ojo uveítis -
¿Qué factores contribuyen al estado de hipercoagulabilidad en pacientes con EII?
Aumento de antitrombina III
Disminución de fibrinógeno, trombocitopenia
Disminución del factor V
Trombocitosis, aumento de fibrinógeno, déficit de antitrombina III
eii hipercoagulabilidad trombosis -
¿Qué defecto, junto con déficit de folato y vitamina B12, se relaciona con la hiperhomocisteinemia?
Defecto de la metilentetrahidrofolato reductasa
Defecto del factor V de Leiden
Defecto de la proteína S
Defecto de la antitrombina III
eii hiperhomocisteinemia trombosis -
¿Cuál es la prevalencia de tromboembolia venosa en pacientes hospitalizados con CU que responden al tratamiento médico?
8.7%
10%
1.3%
4.9%
cu tromboembolia hospitalización -
¿Qué complicaciones pulmonares se asocian con más frecuencia a la EII?
Neumonía y fibrosis quística
Edema pulmonar y derrame pleural
Enfisema y asbestosis
Bronquiectasias y bronquitis crónica
eii pulmón bronquiectasias bronquitis -
¿Qué enfermedad pueden desarrollar los pacientes con EII con mayor riesgo?
Fibrosis quística
Asma
Enfisema
Neumonía
eii asma riesgo -
¿A qué se puede deber la miocardiopatía en pacientes con EII?
Carencias de nutrientes por malabsorción
Infecciones virales
Factores genéticos
Hipertensión arterial
eii miocardiopatía malabsorción nutrientes -
¿Qué hallazgo apoya el diagnóstico de EC en una colonoscopia?
Inflamación difusa
Úlceras continuas
Pólipos sésiles
Lesiones parcheadas o granulomas epitelioides
ec colonoscopia diagnóstico -
¿Qué valoración es aconsejable realizar en pacientes con enfermedad colónica?
Biopsia hepática
Aspirado de médula ósea
Valoración radiológica del intestino delgado
Análisis de orina
ec cu diagnóstico intestino_delgado -
¿Qué hallazgos colonoscópicos se observan en pacientes con colitis inclasificada?
Úlceras aftosas dispersas con marcadores inflamatorios normales
Estenosis segmentarias con granulomas no caseificantes
Ausencia de alteraciones macroscópicas con marcadores inflamatorios elevados
Pancolitis o proctitis con elevación de marcadores inflamatorios o hipoalbuminemia
colitis diagnóstico colonoscopia -
¿Qué porcentaje de pacientes adultos con colitis es reclasificado como EC o CU?
5-10%
1-2%
40-50%
20-25%
colitis epidemiología diagnóstico -
¿Qué porcentaje de pacientes pediátricos con CI son reclasificados como EC o CU?
Aproximadamente el 80%
Aproximadamente el 20%
Aproximadamente el 40%
Aproximadamente el 60%
colitis pediatría diagnóstico -
¿Cuál es la evolución clínica más común de la colitis inclasificada (CI)?
Progresión rápida a cáncer
Parecida a la de la CU
Remisión espontánea
Parecida a la de la EC
colitis clínica evolución -
¿Qué implicaciones tiene el diagnóstico de CI en el tratamiento quirúrgico?
No afecta el tratamiento quirúrgico
Contraindicación para cualquier cirugía
Mejores resultados en la construcción de reservorio ileoanal
Presentan complicaciones en la construcción de un reservorio ileoanal
colitis cirugía tratamiento -
¿Qué anticuerpos se correlacionan con el diagnóstico de EC y CU, respectivamente?
anti-OmpC y anti-CBir1
anti-I2 y NOD2
ALCA y ACCA
ASCA y pANCA
eii diagnóstico anticuerpos -
¿Cuál es la especificidad aproximada de los anticuerpos ASCA?
Inferior al 50%
Exactamente 50%
Superior al 95%
Entre 70% y 80%
eii diagnóstico asca -
¿Qué se ha añadido a los pANCA y ASCA en un modelo de predicción para mejorar las características de la prueba?
Variantes en el gen CARD15/NOD2
ALCA y ACCA
Anti-I2
anti-OmpC o el anti-CBir1
eii diagnóstico anticuerpos -
¿Qué gen se analiza para detectar variantes, aunque no se recomienda como parte del algoritmo diagnóstico para la EC debido a su escasa precisión?
CARD15/NOD2
ASCA
pANCA
anti-OmpC
eii diagnóstico genética -
¿Qué otra categoría importante se incluye en el diagnóstico diferencial de la EII?
Trastornos ginecológicos
Trastornos vasculares
Infecciones
Neoplasias
eii diagnóstico diferencial -
¿Qué tipo de colitis se menciona como parte del diagnóstico diferencial de la EII?
Colitis ulcerosa
Colitis neutropénica
Colitis eosinofílica
Colitis isquémica
eii diagnóstico colitis -
¿Qué tipo de isquemia intestinal se menciona en el texto?
Isquemia venosa
Isquemia transmural
Isquemia segmentaria focal
Isquemia mesentérica aguda
eii diagnóstico isquemia -
¿Qué vasculitis se menciona en el texto?
Púrpura de Schönlein-Henoch
Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis crioglobulinémica
Vasculitis urticarial
eii diagnóstico vasculitis -
eii diagnóstico infección
-
¿Cuál de las siguientes NO es una causa de colitis inducida por fármacos?
AINE
Inhibidores de punto de control
Clostridioides difficile
Sales de oro
colitis fármacos inflamación -
¿Cuál de las siguientes es una complicación de la colitis isquémica?
Megacolon tóxico
Colitis linfocítica
Colitis por derivación
Sarcoidosis
colitis isquemia complicación -
¿Cuál de las siguientes opciones pertenece a las colitis microscópicas?
Colitis por radiación
Colitis colágena
Colitis isquémica
Colitis segmentaria
colitis microscópica inflamación -
¿Cuál de las siguientes infecciones puede causar colitis?
Sarcoidosis
Colitis por derivación
Enfermedad de Behçet
Campylobacter spp.
colitis infecciones inflamación -
¿Cuál de los siguientes patógenos está asociado con la colitis?
CMV
Aeromonas spp.
Chlamydia spp.
Clostridioides difficile
colitis infección clostridioides -
¿Cuál de las siguientes enfermedades NO está directamente listada como causa de colitis en el texto?
Apoplejía
Enfermedad de Behçet
Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa crónica
colitis diagnóstico enfermedades -
¿Cuál de los siguientes virus puede causar colitis?
Salmonella spp.
Shigella spp.
Schistosoma mansoni
Virus del herpes simple
colitis virus herpes -
¿Cuál de las siguientes bacterias está asociada con colitis enterohemorrágica?
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Escherichia coli O157
Neisseria gonorrhoeae
colitis bacteria e.coli -
¿Qué tipo de colitis está asociada con el uso de AINEs?
Isquémica
Inducida por fármacos
Microscópica
Por radiación
colitis fármacos aines -
¿Cuál de los siguientes parásitos puede causar colitis?
Entamoeba histolytica
Aeromonas spp.
Campylobacter spp.
Chlamydia spp.
colitis parásitos entamoeba -
¿Qué microorganismos provocan con mayor frecuencia colitis infecciosa?
CMV
Salmonella, Shigella y Campylobacter
E. coli O157:H7
Yersinia
microorganismos colitis infección -
¿Qué hallazgo histológico sugiere colitis ulcerosa (CU) en lugar de colitis infecciosa aguda?
Infiltrado inflamatorio agudo
Infiltrado inflamatorio crónico, alteraciones de la arquitectura y agregados linfoides basales
Ausencia de agregados linfoides
Predominio de neutrófilos
histología colitis diagnóstico -
¿Qué infecciones se pueden identificar de manera fiable en biopsias por la presencia de cuerpos de inclusión?
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Sobreinfección vírica (CMV) o amebiana
biopsia infección cmv amebiana -
¿Qué característica diferencia las úlceras de la TB de las úlceras de la EC?
Las úlceras de la TB afectan principalmente al colon descendente
Las úlceras de la TB son granulomas no caseificantes
Las úlceras de la TB se orientan longitudinalmente
Las úlceras de la TB discurren perpendicular al eje longitudinal del intestino
tb ec úlceras diagnóstico -
¿Qué hallazgo en la radiografía de tórax o TC sugiere TB intestinal?
Lesiones sugestivas en la radiografía de tórax o ganglios linfáticos mesentéricos calcificados en la TC
Ausencia de ganglios linfáticos en la TC
Lesiones hepáticas en la radiografía
Engrosamiento de la pared intestinal en la radiografía
tb radiografía tc diagnóstico -
¿Qué complicación pueden desarrollar los pacientes con colitis por E. coli O157:H7?
Colangitis esclerosante primaria
Síndrome hemolítico urémico o púrpura trombótica trombocitopénica
Megacolon tóxico
Pancreatitis autoinmune
e._coli colitis complicación -
¿Qué prueba diagnóstica específica se requiere para detectar E. coli O157:H7?
Coprocultivo de rutina
Medio de cultivo especial
Hemocultivo
Biopsia rectal
e._coli diagnóstico cultivo -
¿Qué síntoma es común en pacientes con colitis por E. coli O157:H7?
Estreñimiento crónico
Dolor abdominal leve
Fiebre baja
Diarrea sanguinolenta
e._coli colitis síntoma -
¿Qué infección puede imitar una EC y causar enteritis, enterocolitis o colitis?
Clostridium difficile
Yersinia
Salmonella
Campylobacter
yersinia ec colitis -
¿Cómo se diagnostican las infecciones por Yersinia?
Colonoscopia con biopsia
Análisis de sangre completo
Coprocultivo y elevación del título de anticuerpos séricos
Tomografía computarizada abdominal
yersinia diagnóstico anticuerpos -
¿Qué bacterias pueden producir colitis?
Salmonella
Aeromonas hydrophila
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
microbiología colitis -
¿Qué complicación perianal es común en la colitis de Crohn?
Fístulas perianales complejas
Prolapso rectal
Fisuras simples
Hemorroides
crohn colitis perianal -
¿Cómo es la distribución de la inflamación en la colitis ulcerosa?
Discontinua y asimétrica
Solo en el íleon
Continua y simétrica
Parcheada
colitis_ulcerosa inflamación -
¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la colitis ulcerosa?
Abscesos en las criptas
Inflamación transmural
Granulomas
Grasa trepadora
colitis_ulcerosa histopatología -
colitis_ulcerosa serología
-
¿Qué tipo de lesiones mucosas son frecuentes en las primeras etapas de la enfermedad de Crohn?
Úlceras estrelladas
Aftas
Microúlceras
Pólipos
crohn lesiones mucosa -
¿Qué hallazgo en la serosa es patognomónico de la enfermedad de Crohn?
Edema
Grasa trepadora
Ausencia de cambios
Eritema leve
crohn serosa patognomónico -
¿Cuál es la profundidad de la inflamación en la colitis ulcerosa?
Serosa
Mucosa
Transmural
Submucosa
colitis_ulcerosa inflamación -
¿Qué segmento del intestino delgado se ve afectado comúnmente en la enfermedad de Crohn?
Apéndice
Íleon
Duodeno
Yeyuno
crohn íleon intestino_delgado -
¿Cómo se describe la afectación rectal en la colitis ulcerosa?
Preservación relativa
Nunca afectado
Afectado normalmente
Preservación completa
colitis_ulcerosa recto -
¿A qué suele asociarse la ingesta de agua sin tratar?
Colitis pseudomembranosa
Primera causa de colitis infecciosa
Consumo de leche pasteurizada
Infección por CMV
colitis infección agua -
¿Qué sugiere un antecedente de tratamiento con antibióticos en un paciente con colitis?
Infección por CMV
Colitis amebiana
Colitis por esquistosoma
Colitis pseudomembranosa causada por una ICD
colitis antibióticos icd -
¿Qué infección es frecuente en pacientes con colitis por EC y CU?
Gonorrea
Amebiasis
Esquistosomiasis
ICD (Infección por Clostridioides difficile)
colitis ec cu icd -
¿Qué factor de riesgo aumenta la probabilidad de aislar C. difficile en pacientes con EII?
Consumo de leche sin pasteurizar
Ingesta de agua tratada
Contacto con asistencia sanitaria
Uso de IBP
eii c._difficile infección -
¿Qué infecciones protozoarias y parasitarias deben considerarse en pacientes de regiones endémicas con colitis?
Infección por CMV
Linfogranuloma venéreo
Amebiasis y esquistosomiasis
Gonorrea y clamidias
colitis infecciones protozoarios parásitos -
¿Qué aspecto puede tener la colitis amebiana?
Úlceras pequeñas uniformes
Úlceras de gran tamaño aisladas
Pseudopólipos
Inflamación difusa
colitis amebiana úlceras -
¿Qué característica confirma el diagnóstico de colitis por esquistosoma?
Inflamación difusa
Pseudopólipos
Úlceras profundas aisladas
Presencia de huevos característicos en biopsia
colitis esquistosoma diagnóstico -
¿En qué pacientes se ha mencionado la infección por CMV?
Pacientes con proctitis
Pacientes con colitis amebiana
Pacientes con colitis por esquistosoma
Pacientes con EII de larga evolución tratados con glucocorticoides o inmunosupresores
cmv eii inmunosupresión -
¿Qué se necesita para confirmar el diagnóstico de colitis por CMV?
Colonoscopia
Cultivo de heces
Análisis de sangre
Examen histológico meticuloso en busca de células gigantes con cuerpos de inclusión intranucleares
cmv colitis diagnóstico histología -
¿Cuáles son causas de proctitis de transmisión sexual?
Esquistosomiasis
Gonorrea, clamidias y linfogranuloma venéreo
Infección por CMV
Amebiasis
proctitis ets gonorrea clamidia -
¿Qué diagnósticos deben sospecharse por la clínica y confirmarse mediante cultivos y biopsias rectales?
Colitis isquémica
Enfermedad de Behçet
Gonorrea
Diverticulitis
diagnóstico infecciones -
¿Qué causa no infecciosa de colitis suele manifestarse de forma aguda o subaguda?
Colitis inducida por fármacos
Colitis colágena
Diverticulitis
Colitis linfocítica
colitis diverticulitis -
¿Qué parte del colon afecta principalmente la diverticulitis aguda?
Colon ascendente
Recto
Íleon
Colon sigmoide
diverticulitis colon -
¿Qué enfermedad puede imitar a la EC y presentarse con afectación inflamatoria intestinal y MEI?
Colitis isquémica
Colitis ulcerosa
Diverticulitis
Enfermedad de Behçet
enfermedad_de_behcet ec -
¿Qué hallazgo endoscópico es característico de la enfermedad de Behçet intestinal?
Úlceras grandes y profundas en la región ileocecal
Úlceras aftosas longitudinales
Distribución continua de úlceras
Aspecto en empedrado
enfermedad_de_behcet endoscopia -
¿Qué distribución clásica presenta la colitis isquémica?
Afectación segmentaria en regiones de transición
Afectación difusa del intestino delgado
Afectación continua del colon
Afectación exclusiva del recto
colitis_isquémica distribución -
¿En qué pacientes suele aparecer la proctopatía o colopatía por radiación?
Pacientes con enfermedad de Crohn
Pacientes con diverticulitis
Pacientes con colitis ulcerosa
Pacientes tratados con radioterapia por cáncer
colitis_por_radiación radioterapia -
¿Qué síntoma principal se manifiesta en la colitis microscópica?
Fiebre alta
Diarrea acuosa
Dolor abdominal intenso
Sangrado rectal
colitis_microscópica diarrea -
colitis_inducida_por_fármacos aine
-
¿Qué afección puede simular la ileítis y las úlceras en el colon derecho?
Colitis ulcerosa
Malmente ileítis
Enfermedad de Crohn ileocólica
Diverticulitis
gastroenterología diagnóstico -
oncología colitis inmunoterapia
-
¿Qué síntomas de la EII pueden ser similares a los del SII?
Fiebre alta, pérdida de peso
Náuseas, vómitos
Diarrea, dolor abdominal, fatiga y malestar generalizado
Sangrado rectal abundante
gastroenterología eii sii síntomas -
¿Qué hallazgo ayuda a distinguir el SII de la EII activa?
Sangrado rectal
Presencia de fiebre
Aspecto endoscópico e histológico normales
Aumento de peso
gastroenterología eii sii diagnóstico -
¿Qué prueba se sugiere para pacientes con EII y diarrea matutina sin actividad inflamatoria?
Análisis de sangre completo
Radiografía abdominal
Biopsia de colon
Medición del valor de calprotectina fecal
gastroenterología eii diagnóstico calprotectina -
¿Qué otras afecciones pueden imitar los síntomas de la EII?
Neoplasia de colon, síndrome ulceroso rectal solitario, enfermedad diverticular, diarrea facticia
Gastritis
Colecistitis
Apendicitis aguda
gastroenterología eii diagnóstico_diferencial -
¿Qué tipo de valoración se utiliza para establecer el diagnóstico de la EII?
Exclusivamente hallazgos radiológicos
Pruebas de laboratorio básicas solamente
Anamnesis detallada únicamente
Valoración completa del cuadro clínico
eii diagnóstico clínica -
¿En qué se centra la anamnesis en la evaluación inicial de la EII?
Antecedentes familiares únicamente
Resultados de pruebas genéticas
Preferencias dietéticas del paciente
Síntomas clave, gravedad y duración
eii anamnesis síntomas -
¿Qué factores de riesgo deben considerarse en la anamnesis para la EII?
Falta de ejercicio físico
Estrés laboral crónico
Alergias alimentarias
Tabaquismo, gastroenteritis infecciosas recientes y antecedentes familiares de EII o cáncer GI
eii factores_de_riesgo anamnesis -
¿Qué síntomas deben destacarse en la revisión por sistemas en la EII?
Fatiga matutina
Síntomas nocturnos y pérdida de peso
Insomnio leve
Dolor de cabeza ocasional
eii síntomas revisión -
¿Qué hallazgos en la exploración física pueden sugerir enfermedad de Crohn (EC)?
Ictericia
Hallazgos sugestivos en el periné y región perianal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
ec exploración_física perianal -
¿Qué análisis se deben realizar en pacientes anémicos con sospecha de EII?
Estudio detallado para definir carencias de hierro, folato o vitamina B12
Análisis de orina
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
eii anemia laboratorio -
¿Qué sugiere un aumento de cayados en el recuento de leucocitos en la EII?
Infección viral
Reacción alérgica
Estrés emocional
Posibilidad de complicación piógena o EII activa
eii leucocitos inflamación -
¿Qué marcadores fecales se utilizan para detectar inflamación en la EII?
Bilirrubina fecal
Amilasa fecal
Lipasa fecal
Calprotectina y lactoferrina fecales
eii marcadores_fecales inflamación -
¿Qué estudios de heces deben realizarse antes de la endoscopia en la EII?
Medición de pH fecal
Prueba de sangre oculta
Cultivo, examen en busca de huevos y parásitos, y pruebas para infección por C. Difficile
Análisis de grasas fecales
eii heces endoscopia -
¿Cuándo se debe plantear una serología para Entamoeba histolytica?
En pacientes con estrés crónico
En pacientes con alergias alimentarias
En personas que hayan viajado a zonas endémicas
En pacientes con fiebre alta
eii serología entamoeba -
¿Qué técnica se utiliza para analizar los compuestos orgánicos volátiles fecales?
Cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas
Cromatografía líquida de alta resolución
Electroforesis capilar
Espectroscopia de resonancia magnética nuclear
diagnóstico ec cu heces -
¿Qué procedimiento inicial se realiza ante la sospecha de EC para establecer el diagnóstico?
Resonancia magnética abdominal
Tomografía computarizada abdominal
Radiografía de abdomen
Ileocolonoscopia con biopsias
diagnóstico ec colonoscopia biopsia -
¿Qué hallazgo endoscópico es típico de la EC?
Úlceras estrelladas
Mucosa granular
Pólipos sésiles
Hemorragia difusa
ec endoscopia úlceras diagnóstico -
¿Qué aspecto de la mucosa es típico de la EC precoz o leve?
Lesiones difusas confluentes
Lesiones elevadas pediculadas
Lesiones ulceradas profundas
Lesiones bien delimitadas sobre mucosa normal
ec diagnóstico mucosa lesiones -
¿Qué distribución de las lesiones sugiere EC?
Continua y circunferencial
Simétrica y bilateral
Difusa y homogénea
Segmentaria y discontinua
ec diagnóstico lesiones distribución -
¿Qué se debe intentar en todos los pacientes sometidos a colonoscopia para descartar EC?
Aspiración de contenido ileal
Realización de una ileografía
Administración de contraste oral
Intubación y biopsia del íleon terminal
ec colonoscopia íleon biopsia -
¿Qué mejora la precisión diagnóstica de la colonoscopia en la EC?
Biopsia única de la zona más inflamada
Múltiples biopsias de zonas afectadas y sanas
Toma de biopsias solo en zonas ulceradas
Biopsias superficiales de la mucosa
ec colonoscopia diagnóstico biopsias -
¿Qué pinzas pueden mejorar la toma de muestras hasta la submucosa?
Pinzas de cocodrilo
Pinzas Jumbo
Pinzas de fórceps
Pinzas de aguja
ec biopsia submucosa pinzas -
¿Qué procedimiento suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico de CU en el debut?
Sigmoidoscopia con toma de biopsia
Enema opaco
Colonoscopia total con biopsias
Tránsito intestinal
cu diagnóstico sigmoidoscopia biopsia -
¿Qué preparación es preferible para la sigmoidoscopia en un brote de CU?
Con preparación completa con polietilenglicol
Con enemas de fosfato sódico
Sin preparación o con enemas de agua del grifo
Con laxantes estimulantes
cu sigmoidoscopia brote preparación -
¿Qué estructuras se ven afectadas por el infiltrado inflamatorio en las muestras histológicas?
Solo la muscularis mucosae
Mucosa, submucosa y muscularis mucosae
Solo la mucosa
Mucosa y serosa
histología inflamación intestino -
¿Qué se observa en la imagen 11H?
Mucosa normal
Absceso de cripta
Hiperplasia muscular
Infiltrado en la serosa
histología absceso cripta -
¿Qué característica se observa en varias de las imágenes histológicas?
Ausencia de submucosa
Infiltrado en la muscularis externa
Mucosa normal
Presencia de serosa
histología mucosa normal -
¿Qué se debe minimizar durante la colonoscopia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal activa para reducir el riesgo de perforación?
Inspección visual
Distensión excesiva
Uso de sedación
Toma de biopsias
eii colonoscopia riesgo perforación -
¿Qué se debe hacer para evaluar la extensión histológica de la enfermedad inflamatoria intestinal y confirmar el diagnóstico?
Basarse únicamente en la apariencia macroscópica del colon
Realizar una única biopsia en la zona más inflamada
Obtener múltiples biopsias de todos los segmentos del colon y el recto
Evaluar solo el íleon terminal
eii biopsias histología diagnóstico -
¿Qué se debe intentar describir e intubar durante la colonoscopia para descartar la presencia de enfermedad de Crohn (ileítis) u otras patologías?
Colon ascendente
Válvula ileocecal e íleon terminal
Apéndice
Ciego
eii colonoscopia ileítis crohn -
¿Qué signo endoscópico precoz se observa en la colitis ulcerosa (CU)?
Estenosis de la luz
Presencia de pseudomembranas
Disminución o pérdida del patrón vascular normal
Formación de pólipos
cu endoscopia inflamación vascular -
¿Qué aspecto tienen los pseudopólipos inflamatorios desde el punto de vista endoscópico?
Pequeños, blandos, pálidos, carnosos y relucientes
Siempre sésiles y necróticos
Grandes, duros, oscuros y opacos
Siempre pediculados y ulcerados
cu pseudopólipos endoscopia inflamación -
¿Qué característica distingue la inflamación en la colitis ulcerosa?
Inflamación segmentaria con áreas de mucosa normal intercaladas
Inflamación que afecta principalmente el íleon terminal
Inflamación asimétrica con predominio en el colon derecho
Inflamación simétrica y continua que comienza en la unión anorrectal
cu inflamación simétrica continua -
¿Qué apariencia puede tener la mucosa en la colitis ulcerosa grave?
Engrosada y con múltiples pólipos
Friable que sangra espontáneamente, con áreas extensas de mucosa denudada
Lisa y brillante sin ulceraciones
Con abundante moco pero sin sangrado
cu inflamación mucosa grave -
¿Por qué se desarrollan los pseudopólipos inflamatorios en la colitis ulcerosa?
Por la regeneración del epitelio inflamado entre las úlceras
Por la proliferación de células cancerosas
Por la acumulación de tejido necrótico
Por la obstrucción de los vasos sanguíneos
cu pseudopólipos inflamación regeneración -
¿Qué aspecto característico presenta el colon en la CU crónica en un enema opaco?
En acordeón
Empedrado
Tubería de plomo
Rosario
radiología cu colon -
¿Qué complicación grave de la CU debe descartarse mediante radiografía simple de abdomen?
Estenosis
Fístulas
Abscesos
Megacolon
radiología cu megacolon -
¿Qué signo radiológico sugiere colitis fulminante o megacolon tóxico?
Marcada dilatación colónica
Estenosis
Engrosamiento de la pared del colon
Pérdida de haustras
radiología colitis megacolon -
¿Qué técnica de imagen es preferible a los enemas opacos para detectar lesiones estenóticas en la EC?
TC y RM
Radiología simple
Angiografía
Ecografía
radiología ec estenosis -
¿Qué permite evaluar la enterografía por TC (ETC) en la EC?
Diámetro luminal
Cambios mucosos sutiles y características extraluminales
Motilidad
Función absortiva
radiología ec etc -
¿Qué hallazgo radiológico simple puede quedar enmascarado por el uso de glucocorticoides en la CU?
Heces en el colon inflamado
Aire libre intraperitoneal
Estenosis
Pérdida de haustras
radiología cu glucocorticoides -
¿Qué información considerable puede aportar una radiografía simple sobre la CU?
Presencia de fístulas
Extensión de la enfermedad
Etiología de la enfermedad
Actividad inflamatoria
radiología cu extensión -
¿Qué se debe descartar en pacientes con CU y estenosis, especialmente en estenosis largas sin inflamación asociada?
Infecciones
Neoplasias malignas
Úlceras
Fístulas
cu estenosis neoplasias -
¿Qué permite evaluar la ETC?
Función cardíaca
Cambios mucosos sutiles y características extraluminales de la EC
Densidad ósea
Actividad cerebral
radiología enfermedad_de_crohn etc -
¿Qué diferencia a la ETC de la TC convencional?
Sin contraste intravenoso
Uso de dispositivo multidetector de alta resolución y mayor contraste oral
Menor volumen de contraste oral
Menor resolución
radiología etc tc -
¿Cuál es un hallazgo radiológico que se correlaciona con la actividad endoscópica de la EC?
Ausencia de realce mural
Realce parietal
Signo del peine invertido
Disminución de la grasa perientérica
radiología enfermedad_de_crohn hallazgos -
¿Qué indica el signo del peine en la ETC?
Inflamación de la grasa subcutánea
Dilatación segmentaria de los vasos rectos afectando a un asa intestinal
Ausencia de vasos rectos
Constricción de los vasos rectos
radiología signo_del_peine vasos_rectos -
radiología etc sensibilidad
-
radiología etc especificidad
-
radiología etc precisión
-
¿Qué modalidad de imagen está alcanzando una calidad equivalente a la TC para la evaluación del intestino?
Radiografía
Ecografía
Fluoroscopia
RM
radiología rm intestino -
¿Qué debe considerarse cuidadosamente al usar la TC repetidamente, especialmente en niños?
La necesidad de contraste
La seguridad de la exposición a la radiación
La disponibilidad del equipo
El costo del procedimiento
radiología tc radiación niños -
¿Qué hallazgo endoscópico se observa en la CU leve?
Pérdida del patrón vascular, sangrado y exudado mucopurulento
Edema, pérdida del patrón vascular y hemorragias subepiteliales parcheadas
Distorsión de la arquitectura colónica
Colon ascendente normal
enfermedad inflamación intestino -
¿Qué hallazgo endoscópico se observa en la CU grave?
Colon sigmoide normal
Distorsión de la arquitectura colónica
Edema, pérdida del patrón vascular y hemorragias subepiteliales parcheadas
Pérdida del patrón vascular, sangrado y exudado mucopurulento
enfermedad inflamación intestino -
¿Qué demuestra la histopatología en la CU?
Edema leve
Colon ascendente normal
Pérdida del patrón vascular
Proceso inflamatorio agudo y crónico grave con abscesos en las criptas
enfermedad inflamación intestino histopatología -
¿Qué indica la distorsión de la arquitectura colónica?
Proceso inflamatorio agudo
Colon ascendente normal
Edema leve
Pérdida de criptas y ramificación anormal de estas
enfermedad inflamación intestino histopatología -
¿Qué utilidad tiene el reconocimiento del desorden arquitectónico?
Medir la presión arterial
Evaluar la función renal
Identificar el tipo de bacteria presente
Diferenciar la colitis aguda de la crónica
enfermedad inflamación intestino diagnóstico -
¿Qué se observa en el colon sigmoide en un paciente con CU crónica?
Patrón vascular normal
Ausencia de inflamación
Edema leve
Inflamación activa
enfermedad inflamación intestino colon -
¿Qué muestra una biopsia de colon de aspecto normal en CU crónica?
Edema leve
Proceso inflamatorio agudo
Arquitectura distorsionada con criptas acortadas, pero sin colitis activa
Arquitectura normal con criptas alargadas y colitis activa
enfermedad inflamación intestino biopsia -
¿Qué ventaja ofrece la enterografía por resonancia magnética (RM)?
Requiere el uso de radiación ionizante.
Buen contraste de partes blandas, imágenes estáticas y dinámicas, evita radiación ionizante.
Bajo contraste de partes blandas.
Solo ofrece imágenes estáticas.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico rm -
¿Qué signos en la enterografía por resonancia magnética (RM) indican enfermedad activa?
Disminución de la ingurgitación de los vasa recta.
Disminución del edema submucoso.
Engrosamiento de la pared intestinal, edema submucoso, ingurgitación de los vasa recta y adenopatías.
Adelgazamiento de la pared intestinal.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico rm -
¿Qué información adicional pueden proporcionar las imágenes dinámicas FIESTA en la enterografía por resonancia magnética (RM)?
Información sobre el estado funcional de segmentos fibróticos.
Información sobre la presencia de bacterias en el intestino.
Información sobre la composición química de la pared intestinal.
Información sobre la permeabilidad intestinal.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico rm -
¿Cuál es la precisión diagnóstica de las imágenes de RM comparadas con la ileocolonoscopia con biopsias para la enfermedad de Crohn (EC)?
50%
75%
91%
99%
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico rm crohn -
¿Para qué se emplea fundamentalmente la ecografía abdominal en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal?
Detectar fístulas perianales.
Evaluar la actividad de la colitis ulcerosa.
Medir el grosor de la pared intestinal con precisión.
Descartar otras causas de dolor abdominal.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico ecografía -
¿Qué signo ecográfico tiene una sensibilidad del 75-94% para detectar la actividad de la enfermedad de Crohn (EC)?
Engrosamiento parietal.
Disminución del flujo vascular.
Presencia de gas en la pared intestinal.
Aumento de la peristalsis.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico ecografía crohn -
¿Cuál es el valor principal de la ecoendoscopia en la enfermedad inflamatoria intestinal?
Diferenciar la enfermedad de Crohn (EC) de la colitis ulcerosa (CU).
Evaluar y orientar el tratamiento de la enfermedad perianal.
Medir el grosor de la pared intestinal con precisión.
Evaluar la actividad de la enfermedad en el intestino delgado.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico ecoendoscopia -
¿Cuál es la modalidad de imagen de elección para evaluar la sospecha de abscesos o fístulas pélvicos, perirrectales o perianales en la enfermedad de Crohn (EC)?
RM pélvica.
Ecografía abdominal.
Tomografía computarizada (TC).
Radiografía simple.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico rm crohn -
¿Qué utilidad potencial tiene la elastografía por ecografía en la enfermedad inflamatoria intestinal?
Detectar fibrosis intestinal en las estenosis.
Evaluar la actividad inflamatoria en la mucosa.
Detectar la presencia de bacterias en la pared intestinal.
Medir el flujo sanguíneo en la pared intestinal.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico ecografía fibrosis -
¿Cuál es la precisión de la gammagrafía con leucocitos marcados con 99mTc para detectar inflamación intestinal?
95%
84%
50%
70%
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico gammagrafía -
¿Cuál es el rendimiento diagnóstico de la cápsula endoscópica en comparación con otras modalidades para diagnosticar enfermedades del intestino delgado?
Variable.
Superior.
Inferior.
Igual.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico cápsula_endoscópica -
¿Qué debe descartarse antes de realizar una enteroscopia con cápsula?
Infección.
Estenosis.
Hemorragia.
Inflamación.
enfermedad_inflamatoria_intestinal diagnóstico cápsula_endoscópica -
¿Qué riesgo existe al usar cápsulas reabsorbibles en pacientes con estenosis intestinales significativas?
Hemorragia
Obstrucción
Infección
Perforación
radiología estenosis cápsula -
¿Qué utilidad clínica puede tener la retención de una cápsula en el intestino?
Localizar estenosis ocultas
Prevenir la hemorragia
Dilatar la estenosis
Eliminar la inflamación
radiología estenosis cápsula -
¿Qué técnica se utiliza cada vez más para valorar la enfermedad de Crohn yeyunal?
Gastroscopia
Enteroscopia con balón
Laparoscopia
Colonoscopia
enfermedad_crohn enteroscopia yeyuno -
En una radiografía simple de abdomen, ¿qué indica un colon transverso dilatado en un paciente con CU grave?
Obstrucción intestinal
Colitis ulcerosa grave
Perforación
Apendicitis
radiología cu colon -
En una radiografía simple de abdomen, ¿qué sugiere la ausencia de heces en el segmento colónico afectado en un paciente con CU izquierda leve?
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
Inflamación
radiología cu colon -
En una enterografía por TC, ¿qué componentes caracterizan una estenosis intestinal con un componente inflamatorio?
Calcificación, dilatación, sin engrosamiento mural
Hemorragia, perforación, fístulas
Captación de contraste, engrosamiento mural e inflamación perientérica
Adelgazamiento mural, ausencia de contraste, sin inflamación perientérica
radiología ec estenosis -
¿Qué procedimiento permite biopsiar estenosis en el íleon?
Gastroscopia
Enteroscopia
Laparoscopia
Colonoscopia
gastroenterología íleon estenosis biopsia -
¿Qué factores se consideran para clasificar la actividad de la enfermedad de Crohn?
Color de ojos, tipo de cabello, estatura
Respuesta al tratamiento, toxicidad sistémica, dolor abdominal, masa abdominal, obstrucciones, desnutrición, pérdida de peso y anemia
Antecedentes familiares, ubicación geográfica, nivel socioeconómico
Niveles de colesterol, presión arterial, frecuencia cardíaca
enfermedad_crohn actividad clasificación -
¿Cuál es el índice más usado en ensayos clínicos para evaluar la actividad de la enfermedad de Crohn (EC)?
Índice de Ciudad del Cabo
Índice de Dombal
Índice de Harvey-Bradshaw
CDAI (Índice de Actividad de la EC)
enfermedad_crohn índice_actividad cdai -
¿Qué puntuación de CDAI se considera remisión de la enfermedad de Crohn?
Mayor de 200
Menor de 150
Menor de 100
Entre 150 y 200
enfermedad_crohn remisión cdai -
¿Qué indica un descenso del CDAI de 100 puntos o mayor en el contexto de la enfermedad de Crohn?
Respuesta al tratamiento
Empeoramiento de la enfermedad
Remisión espontánea
Falta de respuesta al tratamiento
enfermedad_crohn tratamiento cdai -
¿Qué limitaciones tienen la velocidad de sedimentación globular y los reactantes de fase aguda (CRP) en la evaluación de la actividad de la enfermedad?
Son demasiado específicos
Carecen de sensibilidad y especificidad
Son costosos
Son demasiado sensibles
enfermedad actividad vsg crp -
¿Qué indican los valores altos de CRP en pacientes con enfermedad de Crohn?
Intolerancia a la lactosa
Remisión de la enfermedad
Enfermedad activa o complicación infecciosa
Respuesta al tratamiento
enfermedad_crohn crp inflamación -
¿Qué utilidad tiene la medición de calprotectina fecal y lactoferrina en el contexto de la EII?
Miden la absorción de nutrientes
Evalúan la función hepática
Indican la presencia de parásitos
Son marcadores sensibles de inflamación intestinal
eii calprotectina lactoferrina inflamación -
¿Con qué se relaciona la excreción fecal de calprotectina y lactoferrina?
Aumento de la masa muscular
Mejora de la función renal
Disminución del riesgo cardiovascular
Recidiva de enfermedad quiescente y respuesta al tratamiento con fármacos biológicos
calprotectina lactoferrina recidiva tratamiento -
¿Cómo se califica la suma de 7 días del dolor abdominal en el CDAI?
0 = ausente, 1 = leve, 2 = moderado
0 = ausente, 1 = leve, 2 = moderado, 3 = intenso
0 = leve, 1 = moderado, 2 = intenso, 3 = muy intenso
0 = ausente, 1 = normal, 2 = intenso
cdai dolor_abdominal evaluación -
¿Cómo se evalúa el estado general del paciente en el CDAI?
0 = bien, 1 = ligeramente por debajo de lo normal, 2 = regular, 3 = malo, 4 = terrible
0 = bien, 1 = normal, 2 = malo, 3 = terrible
0 = normal, 1 = ligeramente malo, 2 = malo, 3 = muy malo
0 = bien, 1 = ligeramente por debajo de lo normal, 2 = malo, 3 = muy malo, 4 = terrible
cdai estado_general evaluación -
¿Qué características extraintestinales se consideran en el CDAI?
Artritis, lesiones orales, uveítis, fístula, fiebre
Artritis, lesiones cutáneas/orales, iritis/uveítis, fisura anal, fístula, fiebre > 37,8 °C
Artralgia, lesiones cutáneas, iritis, absceso perirrectal, fiebre
Artritis, lesiones cutáneas, rinitis, fisura anal, fiebre
cdai características_extraintestinales evaluación -
cdai opioides diarrea
-
cdai masa_abdominal evaluación
-
¿Cómo se calcula el valor del hematocrito en el CDAI?
Varones: hematocrito - 47; Mujeres: hematocrito - 42
Varones: 47 - hematocrito; Mujeres: 42 - hematocrito
Varones: 47 + hematocrito; Mujeres: 42 + hematocrito
Varones: 42 - hematocrito; Mujeres: 47 - hematocrito
cdai hematocrito evaluación -
¿Cuál es la fórmula para calcular el % del peso corporal estándar en el CDAI?
100 × (peso corporal/peso estándar)
100 × [(peso corporal/peso estándar) - 1]
100 × [1 + (peso corporal/peso estándar)]
100 × [1 – (peso corporal/peso estándar)]
cdai peso_corporal evaluación -
¿Cuál es el instrumento específico de la enfermedad más utilizado para medir la calidad de vida asociada a la salud en la EII?
Índice de Mayo
Cuestionario de calidad de vida de la EII (IBD Questionnaire)
Calprotectina fecal
Clasificación de Truelove y Witts
eii calidad_de_vida cuestionario -
¿Qué mide el cuestionario de calidad de vida de la EII?
Frecuencia de deposiciones y sangrado rectal
Niveles de calprotectina fecal
Función intestinal, social, sistémica y emocional
Hallazgos endoscópicos e histológicos
eii calidad_de_vida cuestionario -
¿Qué utilidad tiene la valoración de la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa?
Determinar la presencia de anemia
Evaluar la función renal
Medir la calidad de vida del paciente
Pronóstico y toma de decisiones terapéuticas
colitis_ulcerosa actividad_enfermedad pronóstico -
¿Qué limitaciones presentan las mediciones de la actividad de la enfermedad en la colitis ulcerosa?
Son altamente específicas y sensibles
No se ven afectadas por otros trastornos
No son específicas de la CU y pueden verse afectadas por otros trastornos como el SII
Son universales y estandarizadas
colitis_ulcerosa actividad_enfermedad limitaciones -
¿En qué se basa la clasificación de Truelove y Witts para dividir la colitis ulcerosa?
Hallazgos clínicos y parámetros de laboratorio
Niveles de calprotectina fecal
Respuesta a medicamentos
Hallazgos endoscópicos e histológicos
colitis_ulcerosa truelove_y_witts clasificación -
¿Qué parámetros incluye la clasificación de Truelove y Witts?
Frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, fiebre, taquicardia, anemia y elevación de la VSG
Hallazgos endoscópicos e histológicos
Respuesta a medicamentos
Niveles de calprotectina fecal
colitis_ulcerosa truelove_y_witts parámetros -
¿Cuál es una limitación de la clasificación de Truelove y Witts?
Es fácil de aplicar en la investigación, pero no en la práctica clínica
Mayor aplicación en colitis extensa y puede no reflejar la gravedad en colitis limitadas
Es muy útil para evaluar la respuesta a los medicamentos
Es muy precisa en todos los casos
colitis_ulcerosa truelove_y_witts limitación -
¿Qué combina el índice de Mayo?
Hallazgos histológicos y niveles de calprotectina fecal
Respuesta a medicamentos y calidad de vida
Parámetros de laboratorio y función renal
Valoraciones clínicas y endoscópicas
colitis_ulcerosa índice_de_mayo valoraciones -
¿Qué componentes incluye el índice de Mayo?
Respuesta a medicamentos y calidad de vida
Parámetros de laboratorio y función renal
Frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, hallazgos endoscópicos y valoración global del médico
Hallazgos histológicos y niveles de calprotectina fecal
colitis_ulcerosa índice_de_mayo componentes -
colitis_ulcerosa índice_de_mayo rango
-
colitis_ulcerosa índice_de_mayo remisión
-
¿Qué puntuación en el índice de Mayo indica enfermedad grave?
Superior a 11
Superior a 9
Superior a 10
Superior a 8
colitis_ulcerosa índice_de_mayo enfermedad_grave -
¿Cuándo se considera que hay una respuesta clínica según el índice de Mayo?
Disminución de 5 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 4 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 2 puntos desde la puntuación basal inicial
Disminución de 3 puntos desde la puntuación basal inicial
colitis_ulcerosa índice_de_mayo respuesta_clínica -
¿Cuándo es útil realizar un seguimiento de la actividad endoscópica en un paciente?
Cuando la respuesta clínica al tratamiento es incierta
Cuando el paciente se siente bien
Cuando el tratamiento es claramente efectivo
Nunca es útil
clínica endoscopia tratamiento -
¿Qué caracteriza a la colitis fulminante?
Colitis sin toxicidad sistémica
Colitis grave con toxicidad sistémica
Colitis moderada con fiebre baja
Colitis leve sin fiebre
colitis fulminante toxicidad -
¿Qué signos indican colitis fulminante?
Fiebre mayor de 38,3 °C, taquicardia, distensión abdominal
Hipotermia, taquicardia, abdomen normal
Fiebre menor de 37 °C, bradicardia, abdomen plano
Ausencia de fiebre, ritmo cardíaco normal, abdomen normal
colitis fulminante signos -
¿Cuándo se considera que ocurre el megacolon tóxico?
Dilatación del colon sigmoide de más de 6 cm
Dilatación del colon transverso de más de 6 cm en enfermedad aguda
Dilatación del colon transverso de menos de 4 cm
Ausencia de dilatación en enfermedad crónica
megacolon tóxico dilatación -
¿Qué examen se debe evitar en pacientes con colitis grave o fulminante?
Sigmoidoscopia
Enema opaco
Tomografía computarizada
Colonoscopia completa
colitis grave colonoscopia -
¿Por qué se debe evitar la colonoscopia completa en colitis grave o fulminante?
Riesgo de megacolon o perforación
No hay riesgos asociados
Riesgo de hemorragia leve
Riesgo de mejora de la condición
colitis grave riesgo -
¿Qué procedimiento es más apropiado en pacientes con colitis grave?
Colonoscopia completa
Gastroscopia
Sigmoidoscopia
Biopsia hepática
colitis grave sigmoidoscopia